一、脑瘤患者血浆褪黑激素的研究(论文文献综述)
李子吉[1](2021)在《颅咽管瘤患者下丘脑损伤puegt分级术后并发症相关性研究》文中研究说明研究背景:颅咽管瘤是一种少见的颅内先天性肿瘤。目前大多数学者赞同颅咽管瘤起自胚胎期拉克氏囊残存的鳞状上皮细胞这一观点。其组织病理学为良性肿瘤,但是由于其生长部位特殊且具有易复发的特点,使得该病的治疗仍是学界存在较大争议的话题。既往对该病的治疗侧重于肿瘤是否全切以及患者存活率,几十年来技术的快速发展,患者的死亡率已明显降低,治疗的重心已经偏向于提高患者术后生活质量。现在已认识到颅咽管瘤患者的术后并发症情况与下丘脑的损伤密切相关,治疗过程中尽可能的避免下丘脑的损伤,对于改善患者预后以及减少相关并发症具有重要意义。下丘脑肥胖是颅咽管瘤术后一系列相关并发症中较为棘手的问题,该病在社会心理以及生理角度给患者带来严重的影响,且对治疗不敏感,药物治疗往往难以取得良好的效果,通常需要借助外科手段干预。因此,预防该病的发生尤为重要,为此我们分析了影响下丘脑肥胖发生的相关危险因素。过去关于颅咽管瘤患者预后影响因素的研究多从肿瘤体积大小、质地、钙化程度等角度进行分析,本研究旨在寻找一种通过颅咽管瘤患者影像资料评估患者预后的方式。下丘脑损伤Puget分级最早于2007年提出,国外学者主要使用该分级评价颅咽管瘤与下丘脑之间的相对位置关系,从而制定合理的手术策略。我们首次分析了Puget分级与颅咽管瘤术后并发症之间的关联性,初次探讨了该分级在预测颅咽管瘤患者术后并发症方面的价值。研究目的:1.依据下丘脑损伤Puget分级评估颅咽管瘤患者术后下丘脑受累程度,分析其与预后及并发症之间的相关性,探讨下丘脑损伤Puget分级用于评估颅咽管瘤患者预后方面的价值;2.寻找导致颅咽管瘤患者术后下丘脑肥胖的危险因素。研究方法:收集青岛大学附属医院神经外科2013年5月至2018年10月89例颅咽管瘤患者资料(包括患者入院时身高、体重、发病年龄、术前颅脑MRI、术后肿瘤病理类型),通过长期随访了解患者身高体重变化、近期尿量变化情况、术后复查颅脑MRI资料以及包括内分泌、视力视野、是否需要口服激素替代治疗、工作学习能力及生活社交等情况,评估患者整体预后情况。1.依据Puget分级评估89例患者术后下丘脑损伤程度,应用统计学方法分析颅咽管瘤患者术后下丘脑损伤程度与并发症之间的关系;2.建立二元逻辑回归模型,分析颅咽管瘤患者性别、发病年龄、肿瘤体积大小、肿瘤病理类型、术前BMI以及肿瘤切除程度6个因素与术后下丘脑肥胖之间的相关性。研究结果:89例接受手术治疗的患者,术后下丘脑损伤Puget 0级有14例、1级41例、2级34例,Puget 0级患者预后良好12例,预后差2例;Puget 1级患者预后良好31例,预后差10例;Puget 2级的颅咽管瘤患者预后良好7例,预后欠佳27例;有5例患者因术后严重并发症死亡,死亡患者下丘脑损伤程度均为2级,该5例患者未纳入下丘脑肥胖、持续性尿崩症相关性分析。下丘脑损伤Puget 0级的14例患者中,随访时无一人出现持续性尿崩症,其中有2例患者(14.3%)出现了下丘脑肥胖;41例Puget 1级患者中出现持续性尿崩症有5人(12.2%),发生下丘脑肥胖9例(21.95%);随访时29例下丘脑损伤程度为2级的患者中发生持续性尿崩症12例(41.4%),13例(44.8%)患者出现下丘脑肥胖。下丘脑损伤Puget分级与患者预后及术后持续性尿崩患病率之间具有良好的相关性(P<0.05),进一步两两比较发现,Puget 2级的患者与0级、1级患者相比预后较差,术后持续性尿崩症的患病率更高(P<0.001);但0级与1级患者之间在预后及持续性尿崩症患病率方面无统计学差异(P>0.05)。Puget分级与术后下丘脑肥胖发生率之间无明显关联性(P>0.05)。性别、发病年龄、肿瘤体积大小及肿瘤病理类型在术后下丘脑肥胖患病率上无统计学差异(P>0.05)。颅咽管瘤患者术前BMI及手术切除程度是术后下丘脑肥胖发生的危险因素(P<0.05),BMI数值每增加1个单位,术后发生下丘脑肥胖的风险增加95.5%(OR=1.955,95%CI:1.418-2.694)。肿瘤全切术后出现下丘脑肥胖的风险大约是肿瘤部分切除的12倍(OR=12.09,95%CI:1.41-103.80)。结论:1.通过本组研究发现,下丘脑损伤Puget分级用于评估颅咽管瘤患者预后具有一定的临床指导意义,Puget 2级患者相较0级与1级患者而言预后较差,且具有较高的术后持续性尿崩症患病率。2.颅咽管瘤患者术前BMI数值是下丘脑肥胖的预示指标,患者就诊时BMI数值越大,术后患下丘脑肥胖的风险越高。3.颅咽管瘤患者术中加强下丘脑的保护有助于改善患者预后,对于与下丘脑联系紧密的肿瘤,行根治性切除无益于改善患者术后生活质量,同时会增加患下丘脑肥胖的风险。
何爱潇[2](2021)在《颅内动脉瘤与血清抗氧化剂的关系及其影响因素研究》文中认为目的:(1)探讨临床常见血清抗氧化剂(尿酸、白蛋白、胆红素)浓度与颅内动脉瘤发生及破裂的关系。(2)概述颅内动脉瘤患者的临床特点,分析影响颅内动脉瘤破裂的相关因素。方法:回顾性收集青海省人民医院神经内科于2017年1月至2020年1月收治的颅内动脉瘤患者262例,其中男性120例(45.80%),女性142例(54.20%),年龄介于20~84岁之间,平均年龄为(55.99±12.66)岁。根据动脉瘤破裂与否,将其分为未破裂组(n=161)和破裂组(n=101)。破裂组再根据患者病情严重程度,分为轻症组(n=70)和重症组(n=31)。比较未破裂组与破裂组之间血清尿酸、白蛋白及胆红素浓度有无差异。对患者的临床资料(性别、民族、吸烟史、饮酒史、高血压病史、脑卒中病史、糖尿病病史)和影像学资料(动脉瘤的数量、大小、发生部位、形态)进行统计描述,比较其在未破裂组与破裂组之间有无差异。对所有有差异的指标进行多因素logistic回归分析。结果:(1)未破裂组颅内动脉瘤患者的尿酸浓度高于破裂组,总胆红素和直接胆红素浓度低于破裂组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)对262例颅内动脉瘤患者的生化指标进行单样本t检验,结果显示颅内动脉瘤患者血清尿酸及白蛋白浓度低于健康人群,胆红素浓度高于健康人群,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)未破裂组、轻症组和重症组之间血清尿酸和直接胆红素浓度差异有统计学意义(P<0.05)。两两比较显示未破裂组血清尿酸浓度高于轻症组和重症组,轻症组直接胆红素浓度高于未破裂组。(4)颅内动脉瘤破裂影响因素的logistic回归分析显示直接胆红素(P=0.019,OR=1.541)、动脉瘤形态(P=0.010,OR=7.959)、动脉瘤大小(P=0.013,OR=2.086)是颅内动脉瘤破裂的独立危险因素。而尿酸(P<0.001,OR=0.991)、年龄(P=0.001,OR=0.955)、合并脑卒中病史(P<0.001,OR=0.215)是颅内动脉瘤破裂的保护因素。结论:(1)正常范围内较高的血清尿酸浓度对颅内动脉瘤患者可能是有益的。直接胆红素浓度越高,颅内动脉瘤发生破裂的风险越大。(2)颅内动脉瘤患者抗氧化能力(尿酸和白蛋白)降低,提示氧化应激水平增加可能参与了动脉瘤的发生机制。(3)颅内动脉瘤的形态与大小是影响动脉瘤破裂的独立危险因素。非囊性动脉瘤破裂风险显着增加。颅内动脉瘤越大,破裂风险越大。
郭云云[3](2021)在《基于职业健康队列的护士群体子宫内膜息肉Nomogram可视化预警模型的构建》文中提出目的:建立护士子宫内膜息肉个体化预警模型方程式,并进一步建立Nomogram可视化预警模型。通过Nomogram可视化预警模型对每一个有统计学意义的变量进行量化评分,得到疾病预测发生率。本研究旨在甄别高风险护士群体,提高护士自我预防,为护理管理者制订精准干预对策提供指导。方法:1.对连续七年在职护理人员体检数据,问卷调查信息进行提取,分析子宫内膜息肉发病趋势。2.单因素分析护士子宫内膜息肉发生有统计学意义的变量,将其纳入多因素Logistic回归。通过单因素及多因素Logistic回归分析筛选出子宫内膜息肉发生的危险因素和保护因素。3.应用R语言软件,将筛选出的危险因素和保护因素建立风险预警模型,得到预警模型方程式,并进一步绘制护士子宫内膜息肉发生的Nomogram可视化预警模型,并赋予每项危险因素和保护因素对应的得分。通过将各个危险因素和保护因素的得分相加得到的总分,对应出护士子宫内膜息肉的预测发生率。4.采用Bootstrap法进行模型验证,并应用ROC曲线探索Nomogram模型对护士子宫内膜息肉发生的预测效率。结果:1.某三甲医院护士连续七年子宫内膜息肉的发生率为4.21%,5.12%,5.16%,5.15%,6.12%,6.33%,7.11%,呈曲折上升趋势。2.BMI[OR=14.994,95%CI(7.0821,31.745)],倒班年数[OR=6.6478,95%CI(2.7835,15.877)],月经周期不规律[OR=8.3761,95%CI(2.9021,24.175)],痛经[OR=6.4547,95%CI(2.0324,20.5)],总胆固醇增加[OR=6.3024,95%CI(3.3206,11.962)]为护士群体发生子宫内膜息肉的独立危险因素,腰围[OR=0.36609,95%CI(0.17871,0.74996)],初潮年龄增大[OR=0.1557,95%CI(0.084201,0.28791)],孕次增加[OR=0.081376,95%CI(0.025238,0.26238)]为子宫内膜息肉的保护因素。3.预警模型方程式为:Logit P=-13.29+0.6017×BMI-0.0914×腰围+0.2105×到目前为止参与倒班的年数-1.8598×初潮年龄+2.1254×月经周期+1.8648×痛经-1.2543×怀孕次数+1.4846×总胆固醇。进一步将预警方程式可视化,绘制Nomogram预警模型。4.采用Bootstrap法重复自抽样1000次对预测护士子宫内膜息肉发生风险的Nomogram模型进行验证,Nomogram模型的校准曲线显示该模型预测护士子宫内膜息肉发生风险具有良好的精准度。应用ROC曲线分析Nomogram模型预测护士子宫内膜息肉发生风险的效率,AUC为0.803(95%CI:0.759~0.892),模型具有良好的区分度。结论:基于BMI,腰围,倒班年数,初潮年龄,月经周期,痛经,孕次,总胆固醇这8项项独立危险因素建立的护士子宫内膜息肉可视化预警模型,具有良好的区分度与准确度,对甄别高风险护士群体,提高护士自我预防,为护理管理者制订精准干预对策具有指导意义。
曲昊[4](2018)在《褪黑激素通过SOX9介导的信号通路抑制骨肉瘤的转移和肿瘤干细胞干性的研究》文中提出研究目的:据报道,褪黑激素(N-乙酰基-5-甲氧基色胺)可抑制某些类型肿瘤的上皮-间质转化和癌症干细胞的干性。然而,褪黑激素对骨肉瘤的作用及其机制尚不清楚。本研究旨在研究褪黑激素对骨肉瘤进展转移及骨肉瘤干细胞的影响及其潜在机制。材料和方法:通过MTT实验,划痕实验,Transwell小室实验,蛋白质印迹实验等方法检测褪黑激素对骨肉瘤细胞侵袭和迁移的影响以及SOX9介导的信号传导通路在其中的作用。通过肿瘤干细胞成球实验和流式分析实验等技术,研究褪黑激素对骨肉瘤干细胞的抑制作用。利用小鼠皮下荷瘤及尾静脉注射等体内模型来评估褪黑激素对骨肉瘤干细胞的干性能力及对骨肉瘤肺转移的作用。研究结果:我们通过MTT实验首先确定褪黑激素不影响骨肉瘤增殖的药理最高浓度,之后通过划痕实验,Transwell试验以研究褪黑激素对骨肉瘤迁移和侵袭的影响,结果发现,实验组和对照组相比,褪黑激素可降低骨肉瘤迁移和侵袭的能力.通过CD133+标记的流式细胞技术及肿瘤成球实验,结果发现褪黑激素可抑制骨肉瘤干细胞的干性能力。同时,在褪黑激素刺激下,转录因子SOX9表达明显降低。质粒转染过表达SOX9后,再次进行划痕实验,Transwell迁移及侵袭实验,CD133+标记的流式细胞技术实验,肿瘤干细胞成球实验,接通过发现,SOX9过表达后的骨肉瘤细胞的转移及肿瘤干细胞干性能力得到了增强。在siRNA敲降SOX9后,骨肉瘤细胞的转移及干细胞干性能力被抑制。之后,对过表达SOX9的骨肉瘤细胞,予以褪黑激素刺激后,骨肉瘤的转移能力和肿瘤干细胞的干性能力被抑制至过表达前水平。以上实验结果褪黑激素能有效的抑制骨肉瘤细胞的转移和肿瘤干细胞的干性能力。研究结论:研究证明褪黑激素能有效的抑制骨肉瘤细胞的迁移和侵袭的能力。此外,褪黑激素显着抑制骨肉瘤干细胞的成球效应形成并调节骨肉瘤细胞的EMT标记。体内小鼠模型显示褪黑激素显着抑制骨肉瘤的发生和转移。SOX9是介导褪黑激素作用的关键转录因子。褪黑激素通过下调骨肉瘤中SOX9介导的信号传导途径来抑制癌症干细胞。这些结果共同加深了对褪黑激素生物学功能以及抗骨肉瘤的理解,为骨肉瘤干细胞的干预提供了新的见解。
汪雪锋[5](2014)在《不同麻醉方式对老年胃癌手术患者血浆褪黑素浓度影响及其与苏醒期躁动的关系》文中研究说明目的:比较气管内全麻或硬膜外复合全麻这两种不同麻醉方式对老年胃癌手术患者血浆褪黑素浓度影响及其与苏醒期躁动关系。方法:50例老年胃癌患者随机均分成两组,T组为气管内全麻组,ET组为硬膜外复合全麻组。ET组患者选择T8-9间隙给予硬膜外穿刺,操作成功后分次给予1%利多卡因+0.25%罗哌卡因混合液,总量约10-15ml,于硬膜外停止给药后15min测定阻滞平面再行全麻诱导。两组患者全麻诱导依次给予咪达唑仑0.04mg/kg、依托咪酯0.2-0.3mg/kg、芬太尼3-4μg/kg、罗库溴铵0.6-0.8mg/kg,待BIS值达到40行气管插管,后连接麻醉机行机械通气,术中维持PetCO2为35-45mmHg,BIS值在40-50。术中静脉持续泵人丙泊酚2-6mg/kg·h,瑞芬太尼6-10μg/kg·h维持麻醉,ET组患者每隔1h左右硬膜外给药,术中按需静注顺阿曲库铵0.05-0.1mg/kg,手术期间维持患者血压在基础血压的正负20%,术中若出现血压过高或过低,适当给予血管活性药物(尼卡地平或麻黄素),若心率<50次/分,持续1min未缓解者静注阿托品0.5mg治疗。手术结束后,待患者自主呼吸恢复,SpO2维持在95%以上,意识清醒,拔出气管内导管。ET组患者术毕拔除硬膜外导管,两组患者术毕清醒拔管后均接电子镇痛泵,持续至术后2天。麻醉恢复期对患者进行躁动评分并记录,采集麻醉前(T0)、手术结束(T1)2个时点的中心静脉血测定血浆褪黑素浓度。本实验为排除手术过程中光线对褪黑素分泌的抑制作用,均在诱导麻醉后对患者头部施以包裹处理,术前均以利多卡因乳膏润滑导尿管为减轻术后因导尿管刺激引起病人的术后烦躁。结果:与T组比较,ET组患者术后躁动评分明显降低(P<0.01),术毕患者血浆褪黑素浓度明显增高(P<0.01);在T或ET这两种不同麻醉方式下,患者苏醒期躁动评分与术毕褪黑素浓度有相关(r=-0.429,P<0.05)。结论:老年胃癌患者在ET麻醉方式下,可减少苏醒期躁动的发生,且与术毕血浆褪黑素浓度呈负相关。
陈青松[6](2011)在《极低频电磁场职业接触控制水平研究》文中认为随着电力的广泛运用,极低频电磁场无处不在,特别是工业上某些高电压和强电流的特殊要求,使职业环境存在大量的极低频电磁场污染。为控制极低频电磁场的职业健康危害,确定合理的职业接触控制水平尤为重要,本研究通过我国极低频电磁场职业接触现况调查、极低频电磁场健康影响的系统评价以及供电企业极低频磁场作业工人慢性健康影响探讨,最后从符合健康和经济技术可行性两方面考虑,提出符合我国国情的极低频电磁场控制水平,与此同时也回答了我国极低频电磁场职业接触现况、极低频电磁场急慢性健康影响等重要科学问题。具体方法结果如下:第一部分极低频电磁场职业接触现况调查[目的]了解各行业极低频电磁场源及作业环境的污染水平,了解各行业作业工人累计工频磁场接触水平。[方法]本研究以典型抽样的方式选取存在较高极低频电磁场的发电厂、供电企业、汽车制造业电阻焊车间、电力炼钢、部分使用变电站的企业等为研究对象,采用德国PMM8053电磁场测量系统及EHP-50工频电磁场测量探头对极低频电磁场辐射源和作业环境进行定点检测;采用美国EMDEX MATE和EMDEX LITE个体磁场暴露计对部分行业存在极低频磁场的作业岗位进行整个工作班的个体磁场计量,并结合访谈和问卷调查信息,根据作业工人每日接触磁场强度Hday、每年作业天数d和每年标准工作天数d0,d0=220天,计算作业工人年平均年平均日磁场接触水平Hyear。[结果]极低频电场主要存在于电网企业和发电厂的超高压变电站及其输送线路,其电场强度往往超过5kV/m,部分作业点电场强度超过10kV/m。常接触高电场强度的作业工人为电网企业变电送电运行及检修工人,电厂电气点检作业工人。极低频磁场主要存在于汽车制造业的电阻焊作业岗位,其磁场的性质为冲击式,其磁场强度RMS达几百微特斯拉,峰值最高可达10mT以上,其次,电力火车和电力炼钢作业场所也存在较高水平的磁场,电网企业磁场多在100微特斯拉以下,但部分变电站电容器和电抗器可达几百微特斯拉。各级电压变电站及线路运检人员年平均日磁场接触水平Hdayx±s为1.93±1.60μT,最低为0.26 u T,最高为4.92μT。电阻焊作业岗位工频磁场最小均方根值(RMS)为4.0μT,最大RMS值为6470.0μT。其中2个点RMS值低于10μT;28.6%,139个测点RMS值为10~100μT;58.4%,284个测点RMS值为100~500μT;7.4%,36个测点RMS值为100~1000μT;4.9%,24个测点RMS值为1000~5000μT;只有1个测点RMS值超过5000μT。第二部分极低频电磁场健康效应的系统评价[目的]系统评价极低频电磁场的健康影响,寻找健康效应指标。[方法]采用系统评价的方法对极低频电磁场健康影响文献进行分析评价。本研究收集2000-2010年公开发表的有关文献资料,包括极低频电磁场重要的标准和制定依据(WHO、ICNIRP、IEEE、ACGIH、EN等)以及通过PubMed、Medline、HighWire、ScienceDirect、Wiley Online Library、EBSCOHost、OVID、CNKI、万方数据库等搜索引擎收集到的相关中英文文献,本研究按Oxford CASP论文质量的评价标准对不同类型的文献进行评价并评分,保留分数达到和超过及格分数线的文献,并按系统对文献进行综合评估。对每个系统符合Meta分析要求的文献研究(病例对照研究;单组样本量大于100例;研究中控制了主要的混杂因素;发表语种为英语和中文;测量指标为ELF-EMFs与发生危险性的关联指标OR),应用Review Manager 5.1对数据进行Meta分析,计算各文献效应指标,包括OR及95%置信区间。[结果]通过对极低频健康影响文献的系统评价显示,高剂量情况下,体内电流密度达到10mAm-2,极低频电磁场会导致神经肌肉异常兴奋。慢性研究结果表明未绝经组乳腺癌与极低频电磁场暴露相关,而绝经组则为无关。亚组未绝经组4,95%CI=(1.03,1.49),绝经组ORMH=0.94,95%CI=(0.81,1.09)。儿童暴露组白血病发生ORDL=1.19,95%CI=(1.00,1.42),职业暴露组oRDL=1.08,95%CI=(0.82,1.42)。表明两组人群与白血病发生有一定关系,但职业暴露组无统计学差异,而儿童暴露组有统计学意义。第三部分某供电企业极低频电磁场对作业工人慢性健康影响研究[目的]研究工频电磁场对作业工人的慢性健康影响[方法]本研究以某供电局作业工人为研究对象,将在变电站及其线路的运行检修岗位工作1年以上的作业工人为暴露组,以本局内作业岗位不涉及接触高压线或变电站,并在该岗位工作2年以上的生产工人和行政人员为对照组,两组年龄18~60岁且近一周无细菌病毒感染病史、无抗生素用药史。通过个体磁场检测结果计算作业工人累积暴露剂量Hyear,并将暴露组分为Hyear<0.4μT的低剂量暴露组和Hyear≥0.4≥T的高剂量暴露组;通过问卷调查收集作业工人一般情况和遗传病史、吸烟、饮酒等混杂因素情况;通过体格检查,对所有被研究者进行心率、血压、心电图的测定,通过实验室检测,获取白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白等18项反应血细胞变化的指标。所有研究对象都是清晨空腹体检,所有调查人员经过统一培训,所有数据通过Epidata3.1进行录入和管理,采用均数、率和构成比描述作业工人一般情况,在控制年龄、性别、吸烟、饮酒及家族遗传史等混杂因素,用logistic回归分析暴露强度与心电异常的关系,通过单因素方差分析探讨极低频磁场暴露与血细胞变化的关系。[结果]对某电力公司作业工人慢性健康影响的研究显示,将是否有心电图异常作为因变量,将性别、年龄、吸烟情况、饮酒情况、心血管遗传病史和极低频电磁场暴露程度等作为自变量进行logistic回归分析,结果,性别、年龄、心血管疾病遗传病史及暴露强度是影响心电图的有效因素,极低频电磁场高暴露职业人群患心电图异常的风险比不接触人群高,其OR值为1.35,P值为0.45,有显着统计学差异。对照组男性865人,暴露组男性548人共1413名男性参与了血细胞的检查。经单因素方差分析,男性低暴露组与男性对照组相比,血红蛋白和淋巴细胞计数高于对照组。男性高暴露组与对照组相比,除红细胞分布宽度低于对照组外,白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白浓度、淋巴细胞计数、单核细胞计数各值均高于对照组(P<0.05)第四部分100kHz以下电磁场职业接触控制水平[目的]探讨极低频电磁场职业接触控制水平[方法]本研究根据第二部分和第三部分极低频电磁场健康影响研究结果,探讨极低频电磁场急慢性健康效应阈值,并与第一部分我国极低频电磁场作业环境及个体接触现况进行比较分析,以职业环境存在最广泛的工频电磁场为切入点,确定其合理的安全系数,并根据磁场模型假设和J=πRfσB等式,以及ICNIRP所建立的电场模型,推导出100kHz以下所有频段的电磁场职业接触控制水平。[结果]0.24 u T作为慢性健康影响阈值,经济技术不可行,最终以急性健康效应阈值10mAm-2作为制定限值的依据。通过比较分析,当工频电磁场控制水平分别确定到10kV/m和1mT时,电磁场安全系数为3,按目前的工艺,作业场所95%作业点符合控制水平要求,部分不符合要求的作业场所,可以通过屏蔽、防护等方式进行改进,并达到控制水平以下。最终通过磁场和电场模型,得到0.001~0.82 kHz控制水平电场强度为500/f,磁通密度为50/f;0.82-100 kHz控制水平电场强度为610 Vm-1,磁通密度为3.07x10-2mT.结论我国极低频电磁场接触的关键职业人群是电阻焊作业工人,高压变电送电的运行和检修工人。作业场所工频电场关键控制点在高压及超高压变电站和输送线路;作业场所工频磁场关键控制点在电阻焊作业岗位、变电站未屏蔽的电容器和电抗器、变压器、高电流电缆以及电力火车和电力炼钢熔炉等。体内电流密度达到10mAm-2以上,可能刺激末梢及中枢神经系统,并导致健康危害;绝经前女性乳腺癌、小儿白血病与极低频电磁场接触相关,OR值分别为1.24和1.19;长期接触几μT极低频磁场职业人群心电图异常的风险增加,白细胞、红细胞及血小板等血细胞活性增强。本次研究所提出的控制水平,电场强度与ICNIRP的限值相当,磁通密度与日本和ACGIH限值相当,密切关注了作业工人的健康,同时也考虑了我国广泛使用极低频电磁场之实际。
张来军[7](2011)在《转褪黑素合成酶基因林烟草的产生及其抗逆性和外源褪黑素对离体植物生长的影响》文中提出褪黑素(N-acetyl-5-methoxytryptamine;Melatonin;MEL)是由松果腺合成的一种广泛存在于动物界的激素,具有调节昼夜节律,促进睡眠,抗氧化、清除自由基等作用。自从1995年首次发现褪黑素存在于植物中后,褪黑素在植物中是否普遍存在及其在植物中的功能引起了广泛关注。相关的报道主要着眼于测定植物及植物不同器官中褪黑素的含量及其变化。已经发现在所检测的100多种植物中普遍含有不同水平的褪黑素。近年来植物褪黑素的功能研究,多着重于研究外源褪黑素对植物生长、形态发生以及对某些环境胁迫的影响。这些研究对于阐明植物褪黑素的功能还是初步的。通过褪黑素合成酶基因转化,有可能提高植物内源褪黑素含量。进而与野生型作比较,有可能进一步研究植物褪黑素的功能。同时,利用离体培养体系研究外源褪黑素对植物生长影响和对胁迫环境的抗性将为阐明褪黑素生理功能提供更多的科学证据。本研究通过农杆菌介导的转化技术,将褪黑素生物合成途径中的两个关键酶芳烷基胺N-乙酰转移酶(Arylalkylamine N-acetyltransferase, AANAT)与羟基吲哚O-甲基转移酶(Hydroxyindole O-methyltransferase, HIOMT)基因,导入林烟草(Nicotiana sylvestris),获得了转基因植株,测定了转基因植物中褪黑素含量,以及UV-B辐射对转基因植物的影响。并研究了外源褪黑素对几种药用植物生长和对盐胁迫及UV-B辐射的影响。所取得的主要研究结果如下:1.以林烟草叶片为材料,通过农杆菌介导法,将褪黑素生物合成酶AANAT与HIOMT基因转入林烟草,获得了转基因再生植株。经PCR、RT-PCR、real-time PCR和1FISH鉴定,证明AANAT和HIOMT基因已经整合到林烟草植物基因组中,并在转录水平上表达。农杆菌浸染浓度、时间对转化频率有明显影响。农杆菌菌液在OD600=0.5条件下对预培养2-3d的外植体感染10-15min,而后在附加120mg/L的庆大霉素(gen)MS选择培养基上培养,获得了林烟草阳性转基因再生植株。2.通过RP-HPLC法测定转基因林烟草不同株系及其亲本(未转基因株系)的褪黑素含量,发现pYXU55质粒(含gen抗性标记和AANAT-HIOMT基因)的转基因株系的褪黑素含量均高于pZP122质粒(仅含庆大霉素抗性标记,不含AANAT-HIOMT基因的空白质粒)的转基因株系和对照株系。在提取植物褪黑素过程中,用固相萃取(Solid Phase Extraction, SPE)小杞对样品进行了纯化和富集,有效避免了分离差、峰形不良等现象,使样品得到了较好的色谱分离效果。3.对彗星电泳方法进行了优化,简化了传统的“三明治”胶版制备方法。将“扩展片”引用于胶版制备中,使用“扩展片”将细胞和低熔点胶混合液扩展开,使每张载玻片上的样品数由以前的1个增加至5-7个,铺胶速度快,不脱胶,胶层薄,提高了实验效率用改良后的彗星电泳程序分析比较了转基因林烟草及对照植株叶肉原生质体对UV-B辐射损伤的效应,发现0.5 W·m-a辐射强度下,在0s-10s的时间内,代表DNA损伤程度的TailDNA%值在转基因植株中总是低于相同辐射剂量下的非转基因对照株,且转基因林烟草原生质体所耐受的UV-B辐射剂量最高达到30s,而非转基因林烟草所能耐受的辐射剂量为10s。反映出AANAT-HIOMT基因在转基因株系中的表达减缓了细胞对UV-B辐射引起的DNA损伤。4.比较了盐(NaCl浓度为0、50、100、200mM)胁迫条件下转基因和野生型林烟草悬浮培养细胞成活和死亡率,证明转基因系细胞显示较高的耐盐性。100mM的NaCl溶液使两种类型细胞的凋亡率均达到最高值,野生型(对照组)悬浮细胞的凋亡率为87.5%,转基因林烟草细胞凋亡率为63.3%,而所有盐浓度下的转基因细胞的死亡率总是低于对照。5.研究了外源褪黑素对离体培养的几种药用植物生长和抗逆境胁迫的影响。(1)以浓度为0,3μM,6μM,12μM和24μM的褪黑素处理离体培养的虎杖(Polygonum cuspidatum)茎段,发现培养基中添加低浓度的褪黑素(3μM,6μM)对虎杖茎段生根和苗的生长有明显的促进作用,浓度为6μmM时,促进虎杖生长的效果最为显着,苗高达到(7.63±1.45)cm,叶面积为(31.8±6.55)cm2,平均根数为(2.44±1.42)个,根长度为(2.79±1.20)cm。而对照组的苗高为(4.07±2.19)cm,叶面积为(18.99±6.88)cm2,平均根数为(1.67±1.53)个,根长度为(2.66±1.58)cm。然而高浓度(24μM)则对苗的生长有抑制作用。褪黑素的促进生长作用类似于IAA。(2)培养基中添加外源褪黑素对滇黄芩(Scutellaria amoena)愈伤组织生长有明显影响。培养基上附加的褪黑素浓度为0时,愈伤组织增长率为84%,不定芽分化率为5.63%,低浓度的褪黑素(0.1μM,1.0μM,10.0μM)促进愈伤组织的增殖和不定芽分化,附加0.1gM褪黑素时,愈伤组织的增长率最高,达到171%。1.0μM的褪黑素作用下得到最高分化率,为30.4%。而高浓度(100.0μM)时,则对愈伤组织的增殖和不定芽分化有抑制作用。(3)应用彗星电泳技术研究了外源褪黑素对大叶秦艽(Gentiana macrophylla)愈伤组织原生质体在UV-B辐射下DNA损伤的影响。UV-B辐射强度为0.5 W·m-2时,在0s-30s的时间范围内,代表DNA损伤程度的TailDNA%值在褪黑素处理的组中总是低于相同辐射剂量下的对照组。而且对同一剂量(40s)UV-B辐射后的培养不同时间的原生质体测定发现,外源褪黑素处理组TailDNA%值低于相同培养时间下未用褪黑素处理的组,表明外源褪黑素提高了UV-B辐射引起的细胞DNA损伤修复能力,降低DNA损伤的程度。这种修复效应与外源褪黑素浓度密切相关,高浓度褪黑素(10.0μM)明显优于低浓度褪黑(1.0μM)
刘宝如[8](2011)在《褪黑激素对牛卵母细胞体外成熟及孤性生殖胚体外发育的影响》文中指出褪黑激素(MLT)是一种吲哚类激素,在人及哺乳动物体内主要是由脑部松果腺分泌,其他器官和细胞也有少量分泌,分泌量受光照影响比较大,且呈现昼夜节律性,一般夜晚分泌多,白天分泌少。MLT是一种具有良好水溶性及脂溶性的物质,能够透过细胞膜及各种膜结构进入细胞器来发挥抗氧化作用,还能刺激超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶等抗氧化物酶的活性。目前MLT的抗氧化、抗凋亡作用在小鼠、猪、绵羊、鸡等动物卵母细胞体外成熟及早期胚胎中均有报道,但在牛卵母细胞体外成熟中报道较少。本研究以牛为试验对象,研究了褪黑激素对卵母细胞体外成熟及胚胎发育的影响。主要内容如下:1褪黑激素对牛卵母细胞成熟和内分泌及代谢机能的影响(1)褪黑激素对牛卵母细胞成熟的影响取生发泡期(GV期)牛卵母细胞940枚,分成4组,分别用含4种浓度(分别为Opmol/ml、10pmol/ml、20pmol/ml和30pmol/ml)MLT体外成熟培养液在38.5℃、5%CO2、100%湿度条件下培养24h,然后比较各组卵母细胞的成熟率。结果发现,MLT能提高卵母细胞成熟率,且随着浓度的升高,成熟率也呈升高趋势。MLT浓度为30pmool/ml组的卵母细胞成熟率(66.13%)比对照组(30.36%)高一倍多。(2)褪黑激素对卵母细胞生殖激素分泌的影响本试验通过测定添加外源MLT的成熟液中的激素含量,结果表明MLT能显着提高COCs(卵丘卵母细胞复合体)的激素分泌从而提高成熟液中激素的含量,其中:孕酮(P)、雌二醇(E2)、促卵泡素(FSH)的分泌是随MLT浓度的升高呈上升趋势,MLT浓度为30pmol/ml时的P水平(0.35mIU/ml)约为对照组(0.06mIU/ml)的6倍;促黄体素(LH)水平在10pmol/ml组和20pmol/ml组比对照组减少,但是30pmol/ml组则高于对照组(5.42 vs. 3.97,P<0.05)。(3)褪黑激素对牛卵母细胞ROS水平的影响测定用不同浓度MLT处理的卵母细胞成熟液中活性氧(ROS)水平,发现MLT能明显降低牛卵母细胞中的ROS水平,这种降低作用与MLT浓度呈负相关关系。2褪黑激素对牛孤雌胚胎发育的影响及其作用机制在胚胎培养液SOF中添加Opmol/ml、10pmol/ml、20pmol/ml、30pmol/ml MLT,培养7d后发现,MLT可以提高孤雌胚胎的卵裂率、桑葚胚率及囊胚率,特别当MLT浓度为10pmol/ml时,卵裂率(70.23%)约比对照(42.32%)高30个百分点,桑葚胚率(66.09%)是对照组(31.54%)的两倍多,囊胚率(23.90%)约是对照组(6.00%)的4倍。与对照组相比,囊胚率较高(MLT浓度为10pmol/ml)的组的内细胞团数、滋养层细胞数及总细胞数都有显着增加(34.67 vs.19.66,71.33 vs.43.67,106.00 vs.63.33,P<0.05),说明MLT可能通过提高牛孤雌胚胎的细胞数而促进胚胎的发育。应用免疫组化方法检测各发育阶段牛孤雌胚胎的MLT受体,证明孤雌胚胎中有MLT受体表达,MLT受体多在胚胎的表面表达,且随着胚胎的发育,受体的表达有增多的趋势。3褪黑激素对牛孤雄胚胎发育的影响在胚胎培养液SOF中添加Opmol/ml、10pmol/ml、20pmol/ml、30pmol/ml MLT,培养7d后,发现MLT可以提高孤雄胚胎的卵裂率、桑葚胚率及囊胚率,卵裂率30pmol/ml(77.25%)相比于对照(55.46%)提高了20%左右;桑葚胚率20 pmol/ml(38.06%)是对照(19.22%)的两倍;囊胚率20 pmol/ml(10.96%)比对照(0%)提高了10%。
张红欣,张增叶,姜达[9](2008)在《癌性恶病质内科治疗进展》文中研究说明癌症恶病质是晚期肿瘤患者常见综合征,是肿瘤组织与机体相互作用的结果,肿瘤组织产生炎性细胞因子及特定因子作用于机体,而机体应激产生全身急性反应及神经内分泌反应,如此相互作用导致恶病质。同时,患者的年龄、体力活动水平和肌肉蛋白的异常代谢也被认为与癌性恶病质发生相关。目前,临床治疗癌性恶病质的策略主要针对改善患者的厌食症状,随着对发病机制深入了解,一些具有明确靶点的药物研究成为热点。
刘松[10](2008)在《1800MHz电磁波对大鼠心肌和皮肤组织氧化应激的影响》文中提出目的:识别1800MHz电磁辐射对大鼠心肌、皮肤组织氧化应激的影响。方法:采用0.5mW/cm2和1.0mW/cm2功率密度的1800MHz电磁辐射连续暴露雄性SD大鼠21天,每天暴露12小时,分别设对应的虚拟暴露组,然后测定其心肌、皮肤组织中的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性,丙二醛含量。结果:0.5mW/cm2组的暴露组和虚拟暴露组心肌组织中超氧化物歧化酶活性分别为(13.71±1.92)和(18.40±3.71),丙二醛含量分别为(1.94±0.59)和(1.27±0.66),谷胱甘肽过氧化物酶活性分别为(173.83±32.54)和(210.62±29.27);过氧化氢酶活性为(1.12±0.25)和(1.58±0.49)。暴露组和虚拟暴露组皮肤组织中超氧化物歧化酶活性分别为(7.17±1.81)和(10.44±3.01),丙二醛含量为(1.62±0.48)和(1.10±0.53),谷胱甘肽过氧化物酶活性为(63.95±16.52)和(70.91±14.51),过氧化氢酶活性为(1.05±0.29)和(1.44±0.41)差异均有统计学意义(P<0.05)。1.0mW/cm2功率密度的暴露组大鼠心肌、皮肤组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量与虚拟暴露组相比较,差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:在本次实验条件下,0.5mW/cm2的功率密度的1800MHz电磁辐射致使大鼠心肌、皮肤组织中SOD、CAT和GSH-Px的活性降低,MDA的增高,导致机体产生氧化应激反应。
二、脑瘤患者血浆褪黑激素的研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脑瘤患者血浆褪黑激素的研究(论文提纲范文)
(1)颅咽管瘤患者下丘脑损伤puegt分级术后并发症相关性研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
研究对象与方法 |
1 研究对象 |
1.1 纳入标准 |
1.2 排除标准 |
2 患者下丘脑损伤、预后情况及相关并发症评估 |
2.1 下丘脑损伤程度评估 |
2.2 患者预后一般状况评估 |
2.3 下丘脑肥胖评估 |
2.4 中枢性尿崩症评估 |
3 颅咽管瘤患者术后下丘脑肥胖预测因素 |
4 术后随访 |
5 统计分析 |
结果 |
1 年龄与性别 |
2 患者起病症状 |
3 患者术后下丘脑损伤程度 |
3.1 下丘脑损伤Puget分级与预后之间相关性 |
3.2 下丘脑损伤程度与持续性尿崩之间相关性 |
3.3 下丘脑损伤程度与下丘脑肥胖之间相关性 |
4 颅咽管瘤术后下丘脑肥胖危险因素分析 |
4.1 性别因素 |
4.2 肿瘤病理类型因素分析 |
4.3 发病年龄、术前BMI、肿瘤体积大小以及切除程度与术后下丘脑肥胖相关性 |
讨论 |
1 下丘脑损伤Puget分级 |
2 下丘脑损伤与术后尿崩症 |
3 下丘脑肥胖 |
4 本研究局限性 |
结论 |
参考文献 |
综述 颅咽管瘤患者的下丘脑损伤研究进展 |
综述参考文献 |
攻读学位期间研究成果 |
缩略词表 |
致谢 |
(2)颅内动脉瘤与血清抗氧化剂的关系及其影响因素研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词表 |
第一章 前言 |
第二章 对象和方法 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 基本资料 |
2.1.2 纳入标准 |
2.1.3 排除标准 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 临床资料收录 |
2.2.2 实验室资料收录 |
2.2.3 影像学资料收录 |
2.2.4 分组方法 |
2.2.5 技术路线图 |
2.3 统计学分析 |
第三章 结果 |
3.1 颅内动脉瘤患者的基线资料分析 |
3.1.1 颅内动脉瘤患者的人口学特征 |
3.1.2 颅内动脉瘤患者的临床及影像学特征 |
3.2 颅内动脉瘤的单因素分析 |
3.2.1 患者相关检测指标的正态性检验 |
3.2.2 颅内动脉瘤患者临床及影像学资料比较 |
3.2.3 颅内动脉瘤患者血清尿酸、白蛋白、胆红素浓度与健康人群的比较 |
3.2.4 颅内动脉瘤未破裂组与破裂组患者血清尿酸、白蛋白及胆红素浓度的比较 |
3.2.5 颅内动脉瘤未破裂组、轻症组与重症组血清尿酸、白蛋白及胆红素浓度的比较 |
3.3 颅内动脉瘤的相关性分析 |
3.4 颅内动脉瘤的多因素分析 |
第四章 讨论 |
4.1 颅内动脉瘤形成及破裂的影响因素 |
4.2 颅内动脉瘤患者血清尿酸和白蛋白浓度变化 |
4.3 颅内动脉瘤患者血清胆红素浓度变化 |
第五章 结论 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
综述 基于氧化应激与颅内动脉瘤相关性的抗氧化治疗研究进展 |
参考文献 |
(3)基于职业健康队列的护士群体子宫内膜息肉Nomogram可视化预警模型的构建(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
1 前言 |
1.1 研究背景 |
1.2 研究目的及意义 |
2 对象与方法 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 抽样方法 |
2.1.2 对象来源 |
2.1.3 纳排标准 |
2.1.4 样本量的计算 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 护士EP发病率趋势 |
2.2.2 筛选纳入Nomogram可视化预警模型的危险因素和保护因素 |
2.2.3 构建预警模型方程式 |
2.2.4 构建Nomogram可视化预警模型 |
2.2.5 Nomogram可视化预警模型的评价 |
2.3 质量控制 |
2.4 道德伦理问题 |
2.5 统计方法 |
2.6 技术路线 |
3 结果 |
3.1 2013年~2019年EP发病率发展趋势 |
3.2 筛选进入Nomogram可视化预警模型的危险因素和保护因素 |
3.2.1 单因素分析 |
3.2.2 多因素Logistic回归 |
3.3 预警模型方程式的建立 |
3.4 预警模型可视化的构建 |
3.4.1 构建Nomogram可视化预警模型 |
3.4.2 护士EP对应的危险因素及保护因素得分与应用举例 |
3.5 护士EP的Nomogram可视化预警模型的评价 |
3.5.1 精准度 |
3.5.2 区分度 |
4 讨论 |
4.1 EP连续七年的发病率趋势 |
4.2 护士EP发生风险的影响因素分析 |
4.2.1 一般资料中相关危险因素分析 |
4.2.2 BMI |
4.2.3 血压、血糖与EP的关系 |
4.2.4 生化检查 |
4.2.5 女性生理特征与EP的关系 |
4.2.6 避孕方式、激素使用与EP的关系 |
4.2.7 饮酒、饮茶、饮咖啡与EP的关系 |
4.2.8 化学品接触情况与EP的关系 |
4.2.9 睡眠与EP的关系 |
4.3 护士EP的Nomogram可视化预警模型建立的意义 |
4.3.1 构建预警方程式的实践意义 |
4.3.2 构建预警模型可视化的应用意义 |
5 结论 |
6 本研究的局限性和对未来研究的建议 |
本论文创新性的自我评价 |
参考文献 |
综述 护士子宫内膜息肉影响因素研究进展 |
参考文献 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
个人简历 |
附录 |
(4)褪黑激素通过SOX9介导的信号通路抑制骨肉瘤的转移和肿瘤干细胞干性的研究(论文提纲范文)
致谢 |
中文摘要 |
英文摘要 |
缩略词表 |
1 绪论 |
1.1 骨肉瘤远处转移的研究现状 |
1.2 骨肉瘤干细胞与肿瘤耐药性 |
1.3 骨肉瘤的上皮-间质转化过程的现状 |
1.4 褪黑激素 |
2 实验材料及方法 |
2.1 细胞培养、传代和冻存 |
2.2 化学试剂和设备 |
2.3 MTT实验 |
2.4 划痕实验 |
2.5 Transwell试验 |
2.6 RNA提取、反转录及实时荧光定量PCR (real-time PCR) |
2.7 质粒构建和细胞转染 |
2.8 蛋白质印迹分析(Western blot) |
2.9 siRNA干扰步骤 |
2.10 干细胞成球实验 |
2.11 流式细胞分析 |
2.12 用于肿瘤形成和单细胞克隆转移的体内模型 |
2.13 组织切片及免疫组织化学染色 |
2.14 数据处理及统计分析 |
3 实验结果 |
3.1 褪黑激素抑制骨肉瘤细胞迁移和侵袭的能力 |
3.2 褪黑激素减少了骨肉瘤干细胞的数量 |
3.3 褪黑激素显着体内抑制骨肉瘤的发生和转移 |
3.4 褪黑激素调节骨肉瘤细胞的EMT标志物 |
3.5 SOX9是参与褪黑激素作用的关键因素 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
(5)不同麻醉方式对老年胃癌手术患者血浆褪黑素浓度影响及其与苏醒期躁动的关系(论文提纲范文)
英文缩略表 |
摘要 |
Abstract |
1 前言 |
2 材料与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
6 参考文献 |
附录 |
致谢 |
综述 |
4 参考文献 |
(6)极低频电磁场职业接触控制水平研究(论文提纲范文)
缩写中英文对照表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
技术路线 |
第一部分 极低频电磁场职业接触现况调查 |
一、研究内容 |
二、研究方法 |
三、结果 |
四、讨论 |
五、结论 |
第二部分 极低频电磁场健康效应的系统评价 |
一、研究内容 |
二、研究方法 |
三、结果 |
四、小结 |
第三部分 供电企业极低频磁场作业工人慢性健康影响研究 |
一、研究内容 |
二、研究方法 |
三、研究结果 |
四、讨论 |
五、结论 |
第四部分 100kHz以下电磁场职业接触控制水平 |
一、健康影响阈水平的探讨 |
二、电磁场与体内电流密度的推导方法 |
三、安全系数及限值的确立 |
四、100kHz以下电磁场职业接触控制水平 |
五、讨论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录1 极低频电磁场健康影响文献系统评价评分标准 |
附录2 博士期间参与的课题、发表的论文及参编的标准 |
致谢 |
(7)转褪黑素合成酶基因林烟草的产生及其抗逆性和外源褪黑素对离体植物生长的影响(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一部分 前言 |
1 MEL的结构 |
2 动物体内MEL的生理活性 |
3 植物中MEL的合成 |
4 植物中MEL的水平 |
5 MEL在植物中的功能 |
6 本研究的目的和意义 |
参考文献 |
第二部分 褪黑素合成酶基因对林烟草的转化及转基因植物抗UV-B辐射效应和耐盐性 |
第一章 褪黑素合成酶基因对林烟草的转化 |
1 实验材料 |
2 主要仪器和试剂 |
3 实验方法 |
4 结果与分析 |
5 讨论 |
参考文献 |
第二章 RP-HPLC法测定转基因植株中褪黑素含量 |
1 试剂和仪器 |
2 方法和结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
第三章 彗星电泳检测转基因林烟草原生质体抗UV-B辐射效应 |
1 试剂和仪器 |
2 材料与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
第四章 转基因林烟草悬浮细胞抗盐性试验 |
1 主要试剂及配制 |
2 试验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
第三部分 褪黑素对离体培养的几种植物生长的影响及对UV-B辐射的防护 |
第一章 外源褪黑素对大叶秦艽(GENTIANA MACROPHYLLA)原生质体在UV-B辐射下的防护作用 |
1 试剂和仪器 |
2 试验方法 |
3 结果和讨论 |
参考文献 |
第二章 外源褪黑素促进滇黄芩(SCUTELLARIA AMOENA)愈伤组织增殖和分化 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
第三章 外源褪黑素对离体培养的虎杖(POLYGONUM CUSPIDATUM)生长的影响 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
结论 |
攻读博士学位期间发表和完成的文章目录 |
致谢 |
(8)褪黑激素对牛卵母细胞体外成熟及孤性生殖胚体外发育的影响(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
缩略词表 |
前言 |
第一章:文献综述 |
1 褪黑激素及其受体研究进展 |
1.1 褪黑激素研究进展 |
1.1.1 褪黑激素的理化性质 |
1.1.2 褪黑激素的生理功能 |
1.2 褪黑激素受体的研究进展 |
1.2.1 褪黑激素受体的发现 |
1.2.2 褪黑激素受体的种类及功能 |
2 褪黑激素对卵母细胞体外成熟及胚胎发育的影响 |
2.1 卵母细胞成熟的机制 |
2.2 卵母细胞成熟的影响因素 |
2.2.1 卵母细胞来源的动物自身的状况 |
2.2.2 卵母细胞-卵丘复合体(COCs)的获取 |
2.2.3 激素对卵母细胞成熟的影响 |
2.3 褪黑激素在卵母细胞成熟中的作用 |
2.4 褪黑激素对胚胎发育的影响 |
2.4.1 褪黑激素对体内胚胎发育的影响 |
2.4.2 褪黑激素对体外胚胎发育的影响 |
3 小结 |
第二章 褪黑激素对卵母细胞体外成熟的影响 |
1 材料和方法 |
1.1 试验材料 |
1.1.1 主要试验设备 |
1.1.2 主要试剂和药品 |
1.1.3 试验操作液 |
1.1.4 显微操作针的准备 |
1.2 试验方法 |
1.2.1 卵巢的获得 |
1.2.2 卵母细胞的收集 |
1.2.3 卵母细胞体外成熟培养 |
1.2.4 卵母细胞成熟的判定 |
1.2.5 成熟液中激素的测定 |
1.2.6 卵母细胞ROS的测定 |
2 数据统计 |
3 结果与分析 |
3.1 褪黑激素对牛卵母细胞成熟的影响 |
3.2 褪黑激素对卵母细胞生殖激素分泌的影响 |
3.3 褪黑激素对牛卵母细胞ROS水平的影响 |
4 讨论 |
4.1 褪黑激素对牛卵母细胞体外成熟的影响 |
4.2 褪黑激素对卵母细胞生殖激素分泌的影响 |
4.3 褪黑激素对牛卵母细胞ROS水平的影响 |
5 小结 |
第三章 褪黑激素对孤性生殖胚体外发育的影响 |
1 材料和方法 |
1.1 试验材料 |
1.1.1 试验设备 |
1.1.2 主要试剂和药品 |
1.1.3 试验操作液 |
1.2 试验方法 |
1.2.1 试验设计 |
1.2.2 孤雌胚胎的构建 |
1.2.3 孤雄胚胎的构建 |
1.2.4 囊胚的区分染色 |
1.2.5 免疫组化检测胚胎中褪黑激素受体的表达 |
2 数据统计 |
3 结果与分析 |
3.1 褪黑激素对牛孤雌胚胎发育的影响 |
3.2 褪黑激素对牛孤雌胚胎细胞数的影响 |
3.3 牛孤雌胚中褪黑激素受体的表达情况 |
3.4 褪黑激素对牛孤雄胚胎发育的影响 |
4 讨论 |
4.1 褪黑激素对牛孤雌胚发育的影响 |
4.2 褪黑激素对孤雌胚胎细胞数的影响 |
4.3 牛孤雌胚中褪黑激素受体的表达情况 |
4.4 褪黑激素对牛孤雄胚胎发育的影响 |
5 小结 |
参考文献 |
附表 |
致谢 |
(10)1800MHz电磁波对大鼠心肌和皮肤组织氧化应激的影响(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
材料与方法 |
1 实验动物 |
1.1 来源 |
1.2 饲养 |
2 暴露 |
2.1 暴露系统 |
2.2 暴露强度及暴露方法 |
3 主要试验仪器及试剂 |
3.1 仪器 |
3.2 试剂 |
3.3 主要试剂的配制 |
4 实验设计 |
5 检测指标和方法 |
5.1 一般情况 |
5.2 组织匀浆的制备 |
5.3 超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性的测定 |
5.4 谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)活性测定 |
5.5 过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性测定 |
5.6 丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的测定 |
6 统计学处理 |
结果 |
1. 大鼠的一般情况 |
2. 组织中的SOD活性 |
3. 组织中的GSH-Px活性 |
4. 组织中的CAT活性 |
5. 组织中的MDA含量 |
讨论 |
1. 移动电话电磁辐射的一般特点 |
2. 移动电话电磁辐射对大鼠心肌、皮肤组织中抗氧化酶及 MDA的影响 |
3. 组织中抗氧化酶活性及MDA含量变化的意义 |
结论 |
参考文献 |
综述1 |
参考文献 |
综述2 |
参考文献 |
中英文缩略词 |
致谢 |
四、脑瘤患者血浆褪黑激素的研究(论文参考文献)
- [1]颅咽管瘤患者下丘脑损伤puegt分级术后并发症相关性研究[D]. 李子吉. 青岛大学, 2021(02)
- [2]颅内动脉瘤与血清抗氧化剂的关系及其影响因素研究[D]. 何爱潇. 青海大学, 2021(01)
- [3]基于职业健康队列的护士群体子宫内膜息肉Nomogram可视化预警模型的构建[D]. 郭云云. 中国医科大学, 2021(02)
- [4]褪黑激素通过SOX9介导的信号通路抑制骨肉瘤的转移和肿瘤干细胞干性的研究[D]. 曲昊. 浙江大学, 2018(02)
- [5]不同麻醉方式对老年胃癌手术患者血浆褪黑素浓度影响及其与苏醒期躁动的关系[D]. 汪雪锋. 安徽医科大学, 2014(11)
- [6]极低频电磁场职业接触控制水平研究[D]. 陈青松. 中国疾病预防控制中心, 2011(02)
- [7]转褪黑素合成酶基因林烟草的产生及其抗逆性和外源褪黑素对离体植物生长的影响[D]. 张来军. 西北大学, 2011(08)
- [8]褪黑激素对牛卵母细胞体外成熟及孤性生殖胚体外发育的影响[D]. 刘宝如. 华中农业大学, 2011(05)
- [9]癌性恶病质内科治疗进展[J]. 张红欣,张增叶,姜达. 国际肿瘤学杂志, 2008(05)
- [10]1800MHz电磁波对大鼠心肌和皮肤组织氧化应激的影响[D]. 刘松. 昆明医学院, 2008(10)