丹参对急性坏死性胰腺炎肾损害的干预作用

一、丹参对急性坏死性胰腺炎肾脏损害的干预作用（论文文献综述）

于忠行^[1]（2012）在《急性胰腺炎不同阶段应用丹参注射液对大鼠血清内皮素变化的研究》文中认为目的：探讨大鼠急性胰腺炎（Acute panereatitis，AP）模型不同阶段应用丹参注射液对血清内皮素（Endothelin，ET）活性变化的影响，从而深入探讨丹参注射液对于不同急性胰腺炎防治作用的机理。材料与方法：30只雄性Wistar大鼠，随机分为空白对照组、模型组和丹参组，采用L-精氨酸腹腔注射方法诱导大鼠急性胰腺炎模型，丹参组于不同时间注射丹参注射液（尾静脉注射），丹参组分为丹参1组、丹参2组、丹参3组。其中丹参1组是在造模前30分钟前尾静脉注射丹参注射液，丹参2组是在造模完成同时采用尾静脉注射丹参注射液，丹参3组是在造模后30分钟后尾静脉注射丹参注射液。造模完成后2小时,采取腹腔麻醉，经腹主动脉采血，离心分离血清，ELISA法测定ET-1含量，比色法测定血清淀粉酶含量，评估不同阶段注射丹参注射液对急性胰腺炎的防治作用。结果：测定结果采用各组比较，丹参治疗组血清淀粉酶与血清内皮素-1含量均小于模型组。其中丹参治疗组血清内皮素-1含量与对照组相比较具有显着差异（P＜0.01）。结论：丹参注射液能够降低AP大鼠血清ET-1及血清淀粉酶的含量，改善胰腺微循环，降低胰腺的坏死程度，降低急性胰腺炎的发病率，证明丹参注射液的早期应用对急性胰腺炎的防治作用效果显着。

刘波^[2]（2013）在《大黄素对重症急性胰腺炎大鼠心肌损伤的干预及作用机制的研究》文中研究表明目的研究大黄素（Emodin）对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）大鼠心肌损伤的干预作用，并探讨其作用机制。方法32只健康雄性SD（Sprague Dawley）大鼠随机平均分为假手术组（A组），模型组（B组），大黄素治疗组（C组），大黄素加五羟基葵酸钠（5-hydroxydecanoate,5-HD）治疗组（D组）（5-HD可以特异性阻断心肌mitoKATPC的开启）。为采用5％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立SAP模型。24小时后,采集标本，用ELISA法测定各组大鼠血清肌钙蛋白I（cardial troponin I,CTnI）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB，CK-MB）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平，全自动生化分析仪测定24小时血清淀粉酶（amylase,AMY）水平，用免疫组化法检测术后24小时各组大鼠心肌Bcl-2、Bax基因水平的表达，用TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况，光镜下观察各组大鼠胰腺及心肌组织的病理变化及电镜下观察心肌超微结构改变。结果大黄素治疗组大鼠血清CTnI、CK-MB水平，均低于SAP模型组，但仍高于假手术组，均有统计学意义（p<0.05）；大黄素加5-HD治疗组低于SAP模型组，高于大黄素治疗组，差异均有统计学意义（p<0.05）。血清TNF-α水平，大黄素治疗组低于SAP组，SAP模型组与大黄素加5-HD治疗组没有显着差异（p>0.05）。SAP模型组大鼠血清AMY最高，其次为大黄素加5-HD治疗组、大黄素治疗组、假手术组（p<0.05）。大黄素治疗组心肌细胞Bax基因表达低于SAP模型组，高于假手术组（p<0.05）。假手术组心肌细胞Bcl-2表达最高，大黄素治疗组、大黄素加5-HD治疗组、SAP模型组依次降低（p<0.05）。SAP模型组凋亡指数（apoptotic index，AI）高于其他组，其次为大黄素加5-HD治疗组、大黄素治疗组、假手术组（p<0.05）。大黄素治疗组大鼠胰腺及心肌组织病理学、超微结构损害较SAP组大鼠减轻，而SAP组大鼠与大黄素加5-HD治疗组差别不明显。结论大黄素能减轻SAP的病变程度和心肌损伤，其对心肌的保护作用有可能是通过抑制炎症介质的产生,激活心肌细胞线粒体膜ATP敏感性K+通道（Mitochondria sensitivitypotassium channel，mitoKATPC）对抗细胞凋亡而实现的。

沙鑫^[3]（2010）在《氯膦酸二钠脂质体对胰腺炎肾损伤的保护作用》文中提出目的:急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）是外科严重的急腹症,病情凶险,多器官功能不全发生率高。通过对其机制的深入研究,巨噬细胞在ANP发生、发展中的作用越发重要。本研究探讨氯膦酸二钠脂质体（liposomal clodronate,LC）对大鼠ANP时肾损伤的干预效应。方法:SD大鼠48只,随机分为三组:对照组（C）、ANP+空白脂质体组（P）、ANP+LC治疗组（T）。经大鼠胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型,C组仅胰腺被膜下注射等量生理盐水,P组经尾静脉注射空白脂质体,T组经尾静脉注射LC。在制模后2,6h取血,测定血清AMS,BUN,Cr,IL-6及IL-12,观察肾脏和胰腺组织的病理学变化及病理评分。结果:与C组比较,P组2,6h胰腺及肾病理改变明显加重,P组2,6h胰腺及肾病理评分明显提高（P＜0.01）,P组各时相BUN,Cr较C组明显增高（P＜0.01）,IL-6,IL-12在2,6h明显增加（P＜0.01）。与P组比较,T组在制模后2,6h胰腺及肾的病理损害较P组有所减轻,T组各时相胰腺及肾的病理评分较P组明显降低（P＜0.01）,T组各时相血浆Cr较P组明显降低（P＜0.01）,BUN 6h降低有显着意义（P＜0.05）,IL-6,IL-12在2,6h明显降低（P＜0.01）。结论:炎症介质的过度释放在ANP时肾组织损伤中起着重要的作用,氯膦酸二钠经脂质体包裹对胰腺及肾损害具有保护作用。

石星亮,陈垦,王晖^[4]（2009）在《丹参治疗急性胰腺炎的研究进展》文中认为急性胰腺炎是临床上常见的危重疾病。丹参作为一传统中药在我国沿用已久,对心脑血管系统、消化系统、呼吸系统、中枢神经系统、免疫系统等均有保护作用。概述丹参基本药理作用,从调控炎症因子、抗氧化保护作用、改善微循环、阻止钙内流等方面阐述丹参对急性胰腺炎的治疗作用,归纳其在急性胰腺炎局部和胰外器官损伤中临床应用情况及目前存在的不足,展望丹参在急性胰腺炎治疗中的应用前景。

孙茜,吕雅宁^[5]（2007）在《《中国中西医结合急救杂志》2007年第14卷关键词索引》文中研究指明

张喜平,李志军^[6]（2005）在《丹参治疗急性胰腺炎的机制》文中提出急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是临床常见的急腹症,死亡率高,并发症多,发病机制复杂,至今仍不明确,目前中、西医都缺乏十分有效的治疗措施.丹参的价格低廉,临床应用广泛,具有活血化瘀,祛瘀止痛的功效,在治疗AP方面具有独到之处,临床疗效明显,已成为AP治疗过程中的首选药物之一.本文主要阐述丹参治疗AP机制方面的研究进展.

杨连营^[7]（2005）在《TLR4信号转导通路在大鼠重症急性胰腺炎中的作用机制及药物的干预作用》文中提出目的:完善大鼠重症急性胰腺炎（SAP）动物模型的制备方法。方法:改进传统的逆行胆胰管注射法,使用一次性静脉留置套管针及微量注射泵以恒定的压力和速度经十二指肠向胆胰管内注射牛磺胆酸钠以诱发大鼠SAP形成,术中以可吸收线缝合十二指肠穿刺处针孔,术后给予生理盐水（NS）注射液治疗。通过对动物模型血清淀粉酶、TNF-α、IL-6的水平测定和胰腺组织的病理学检查来确定SAP的形成。结果:造模后12小时模型组实验动物血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平较假手术组增高,胰腺组织病理评分模型组高于假手术组,胰腺组织病理呈现炎性细胞浸润、出血、灶性至片状坏死等SAP的特征性改变。结论:使用一次性静脉套管针插管简化了操作步骤,降低了实验难度;同时应用微量注射泵以恒定压力和速度灌注药物,避免了胰管内压力升高速度不均匀,保证了模型的标准化;术中以可吸收线缝合十二指肠穿刺处针孔,避免了造模后肠液经十二指肠穿刺处针孔漏入腹腔,使得模型大鼠因非急性胰腺炎因素造成的体液丧失减少,增加了模型的可靠性和稳定性;术后给予以NS注射液治疗减少了动物模型的死亡率,成功的建立了大鼠SAP的动物模型,为SAP的进一步研究提供了条件。

吴建农,张建新,刘敏,孙亚军^[8]（2004）在《丹参对急性坏死性胰腺炎肾脏损害的干预作用》文中进行了进一步梳理目的探讨丹参对急性坏死性胰腺炎（acutenecrotizingpancreatitis,ANP）肾损害的干预作用。方法SD大鼠96只,随机分为对照组（C）、胰腺炎组（P）和治疗组（T）。5%牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射,制作ANP模型[1]。观察制模后2h及12h各组肾组织中性粒细胞浸润情况及肾功能和肾组织学改变。结果与C组对比,P组在制模后2h及12h肾组织学损害及肾组织中白细胞浸润明显增加（P<0001）。与P组对比,制模后2hT组肾组织中中性粒细胞减少（P<0001）,12h后肾组织中性粒细胞浸润明显减少（P<0001）,2h及12h肾组织学损害均明显减轻（P<005）。结论丹参对ANP肾损害具有一定的干预作用。

张少辉^[9]（2004）在《自拟东方胆舒汤预防急性胰腺炎重型化42例临床观察（附：床旁CVVH治疗重症胰腺炎1例报告）》文中指出目的: 近年来, 急性胰腺炎的发病率有上升趋势 ,轻型急性胰腺炎（ Mile acutepancreatitis ,MAP） 有自限性, 及时治疗预后良好; 重型急性胰腺炎 （Severe acutepancreatitis, SAP） 临床过程凶险 ,虽然目前治疗方法有很大改进 ,但病死率仍徘徊在 20左右.中医药治疗急性胰腺炎的疗效已经肯定, 临床研究的焦点集中在抑制胰酶激活与炎症介质释放, 抗内毒素血症等核心的病理生理过程 ,而对急性胰腺炎早期始动环节如胆胰管梗阻的缓解 ,胰腺微循环的改善研究甚少, 防止急性胰腺炎的重型化 ,应包含两个层次上的内容:① 防止轻型胰腺炎向重型的转化;② 防止重型胰腺炎病情的进一步加重, 恶化 ,在引起急性胰腺炎的病因中, 胆, 胰管梗阻及胆胰返流被认为是其中最主要的因素之一. 因此,只要有效改善或者预防胆胰管梗阻及胆胰返流, 对重型化的预防有积极意义. 我科自拟东方胆舒汤（ Dongfang DanShu Decoction, DDSD） 重用生大黄 ,柴胡, 茵陈三味中药, 旨在观察东方胆舒汤早期预防急性胰腺炎重型化以及降低并发症发生率的作用 ,探讨该方早期促进轻型急性胰腺炎病情趋向自限的相关机制. B 组有 1 例死亡患者, 治疗期间采用持续性静脉静脉血液滤过（ Continuous venou-venous hemofiltration ,CVVH ）的方法, 治疗过程中病情趋向稳定, 我们作为个案提出, 目的是探讨连续性静脉-静脉血液滤过（ Continuousvenou-venous hemofiltration ,CVVH） 在重症急性胰腺炎临床治疗中的应用价值及作用机制. 资料与方法: 回顾性分析我科自1999年12月2003 年12 月四年间收治的47 例急. 慢性胰腺炎患者病历资料. 按 2000 年中华医学会外科学分会胰腺外科组修订诊断标准选择其中42 例入院诊断符合轻型胰腺炎患者的病历资料 ,其中21 例采用中西医结合的方法治疗,中药运用自拟东方胆舒汤保留灌肠（A） 组 ,另外21 例采用单纯西医治疗作为对照 （B）组,比较各组入院情况, 恢复进食及排气时间, 住院天数和并发症发生情况 .比较两组胆管扩张改善情况, 并运用 APACHE Ⅱ评分标准于入院第 1, 3, 5, 7 天对各组疗效进行评价 ,比较两组疗效的差异. 在个案报道中, 行 CVVH 治疗的患者经右侧股静脉穿刺置入双腔导管 ,进行CVVH 共计 61 小时, 滤过速度 150ml/h ,每小时更换滤液一次, 连续观察血滤前, 血滤第 1天, 血滤第2 天 ,血滤后, 死亡前1天清晨7am 体温 ,白细胞计数, 动脉血气包括氧合指数,FiO2变化, 生化指标包括尿量 ,内生肌酐清除率 （CCr） 变化及其这些指标所反映的病变进展情况, 计算各天的APACHE 评分值 ,评估个体风险系数R 及死亡风险率并进行比较. 结果: 42 例患者共治愈20 例, 占总病例数的47.62%,总有效率80.95%.其中A 组总有效率 95.24%,明显优于 B 组 66.67%. 两组比较有显着差异性（ P<0.05）.A 组在恢复排气时间, 症状体征消失天数, 住院天数方面明显短于B 组（ P 0.05）. 而且B 组并发症发生7 例, 其中 1 例死亡, 2 例转为慢性胰腺炎 .1 例并发胰腺假性囊肿 ,3 例因胆总管结石合并急性胆管炎中转手术 ,并发症率高于 A 组. A 组仅 1 例发生并发症, 经积极保守治疗治愈出院, 两组治疗前后胆总管下端直径, APACHE Ⅱ评分值A 组较B 组相比下降明显, 有显着差异性（ P 0.05）,以治疗后第3 天最为明显（ P<0.01）. 此后保持稳定, 在个案报道中, 尽管患者最终死亡, 但结果显示血滤第 1, 2 天患者体温, 白细胞计数, 动脉血气, 生化指标迅速恢复正常或趋于正常值, 氧合指数升高 ,相应呼吸机PEEP参数下调, 吸氧浓度下降, APACHE<WP=5> 分值及个体死亡风险率也较低,明显优于血滤前及血滤后,突然中断CVVH后病情较前相比急剧恶化 MODS 难以纠正,死亡前各项指标与相应病情较其他时期为最差 结论:应用自拟东方胆舒汤的中西医结合疗法,对重型急性胰腺炎的发生有显着的预防作用,能明显降低并发症的发生率,改善胆管扩张状况,减轻胆胰管梗阻,而且使急性胰腺炎的急性生理过程在早期就保持稳定,方中重用生大黄,柴胡,茵陈三味中药可能起主导作用,其作用机制的早期关键环节可能为,强烈抑制 Oddi 氏括约肌的收缩而减轻胆胰管的压力,拮抗由于生长抑素八肽, 善宁对 Oddi 氏括约肌的轻度收缩作用,早期实现胆汁及胰液的内引流,限制胰酶激活,稳定胰腺细胞溶酶体膜,另外全方能改善胰腺微循环,抑制促炎细胞因子激活与释放,预防炎症反应的启动及内毒素血症发生,同时,运用APACHE,评分进行动态的观察比较,对急性胰腺炎患者群体病情预后的预测较为准确,更具客观性,在急性胰腺炎外科临床中有一定的应用价值,另外,应用 CVVH 治疗重症急性胰腺炎并发多器官功能障碍 （Multiple organ dysfunction syndrome, MODS）.能够显着的改善或抑制病情进展,其中对肾功能障碍的改善尤为明显,内生肌酐清除率显着增高,尽管氧分压在治疗前后未见明显改善,但实际上在抑制ARDS,病情进展的治疗中,氧合指数明显升高,说明CVVH 对氧合状况的改善有一定作用,而且呼吸机,PEEP 参数下调,吸氧浓度下调,反映肺顺应性的指标之一,,肺泡,毛细血管氧压差 AaDPO2 在治疗期间趋近正常,也说明CVVH 能改善肺

翟文龙^[10]（2003）在《雷公藤内脂醇对急性坏死性胰腺炎大鼠NF-κB活性的影响》文中指出急性坏死胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）是临床上一种常见的急危重病，发病机制尚未完全阐明，治疗困难，病死率高。近年来研究表明白细胞过度激活后引起机体细胞因子瀑布样释放，导致机体免疫紊乱，并发多器官功能不全（mutiple organs dysfunction syndrome,MODS）是ANP病人发病早期死亡的主要原因之一。研究表明，核转录因子-κB（Nuclear factor-κB,NF-κB）是调控机体炎症反应的总源头。NF-κB激活后，引起大量炎症介质如TNF-α，IL-1、IL-6、氧自由基，及其他炎性物质的大量释放，从而造成ANP时的机体一系列损伤。若能降低NF-κB的活性，减轻炎症介质的释放，有望成为治疗ANP的有效方法。有关雷公藤内脂醇降低NF-κB的活性，减轻ANP时的机体损伤的研究，尚未建报道。 目的 本实验拟利用大鼠ANP模型，对如下问题进行探讨：1．NF-κB的变化与ANP时体内炎症介质水平变化及其与胰、肝、肾损伤之间的关系。2．研究雷公藤内脂醇对ANP的治疗作用，雷公藤内脂醇是否能够降低急性坏死性胰腺炎时NF-κB的活性，减轻ANP时的病理损害。 方法 Wistar大鼠90只，体重300±30g，雌雄不限。随机分为三组：即假手术组（S组），急性坏死性胰腺炎组（A组），急性坏死性胰腺炎雷公藤内脂醇治疗组（T组）。每组30只。A组与T组动物先制成大鼠急性坏死性胰腺炎模型。大鼠郑州大学2加3届硕士研究生毕业论文雷公藤内脂醉对急性坏死性胰腺炎大鼠NF.‘B活性的影响州了寸劣硕粉沪，/早卜尹乳漪弓扩产义尹二少气甲鸽沂急性坏死性胰腺炎模型由5%牛磺胆酸钠大鼠胆胰管逆行注射制备而成。模型成功后，T组立即行雷公藤内脂醇腹腔注射0.2mg/kg，12小时/次，雷公藤内脂醇无菌蒸馏水配制，浓度0.05m留ml。S组只开腹，轻揉胰腺。术后各组于2、6、12小时点处死大鼠，每组10只。血清自动生化分析仪测淀粉酶（amylase，AMY）、丙氨酸氨基转移酶（缸an认e axninotrans丘rose，ALT）、肌配（creatinine，er）。分离血淋巴细胞，制备淋巴细胞涂片以备测其中NF一KB活性，取胰腺组织，肝组织，肾组织，其中胰腺组织固定包埋后制备组织切片行HE染色及免疫组织化学染色测其中NF一KB活性，肝组织，肾组织行HE染色及电镜检查。放射免疫法检测血清TNF一a、IL-6水平。 应用SPSS 10.0统计学分析系统，采用重复数据、单因素方差分析，对相应数据进行统计学处理。取a二0.05为显着性检验水准。结果1.血清淀粉酶水平 与S组相比，A组、T组各时间点明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）;T组与腺腺炎组相比在Zh、6h小时点差异无统计学意义（P>0.05），12小时点腺腺炎组高于T组（P<0.05）。2.TNF一a和IL6值水平 三组之间术后2h、6h和12h差异均有统计学意义，在A组与T组二者均明显升高(（尸<0.05，尸<0.05）。在2、6、12小时点T组的TNF一a和IL一6水平水平明显低于A组，有显着统计学意义（尸<0.05）。3.血清ALT水平A组与S组相比，在各时间点A组义（P<0 .05）;在6h、义（P<0 .05）。点.A组ALTALT水平高于S组，差异有统计学意水平显着高于T组，差异有统计学意h与12组4.血清Cr水平在2、6小时点AS组相比、T组三者相比，差异不明显（尸>0 .05），在12小时点三者相比有统计学意义，A组显着高于S组与T组（P<0 .05，尸<0 .05）。郑州大学加03届硕士研究生毕业论文雷公膝内脂醉对急性坏死性胰腺炎大鼠NF一KB活性的影响5.胰腺组织中和血淋巴细胞中NF一KB活性 A组在2、6小时点胰腺组织中和血淋巴细胞中高度活化，与S组、T组相比，均增高，差异有明显统计学意义（尸<0.05，P<0.05）;在12小时点，三者之间差异无统计学意义（尸>0 .05）。A组在2、6小时点活化程度显着高于T组，差异有明显统计学意义（P<0.05）。6.胰腺形态学变化: 在A组胰腺组织病理损害明显，出现胰腺发黑、出血灶，胰周、肠系膜、肾周、后腹壁大量皂化斑，腹腔内大量血性腹水，在光镜下见胰腺水肿、炎细胞浸润、腺泡坏死及脂肪坏死，以6、12小时明显。T组对应各时间点相应减轻。s组各时间点均正常。肝脏组织形态学变化:光镜下可见肝脏在6小时出现肝细胞水肿，肝窦扩张，肝细胞索排列紊乱，内有炎细胞浸润，以12小时明显，肝细胞萎缩，肝窦极度扩张;电镜下表现为肝细胞线粒体肿胀、靖排列紊乱、消失，内质网肿胀，脱颗粒，细胞浆内空泡变性，以6、12小时明显。而T组对应各时间点相应减轻。S组各时间点均正常肾脏组织形态学变化:光镜下可见肾近曲小管细胞肿胀，管腔扩大，部分小管上皮坏死，炎细胞浸润;电镜下表现肾小球在各组变化不明显，A组在6、12小时点近曲小管细胞内大空泡变性，细胞极度肿胀，可见细胞坏死，微绒毛水肿，线粒体肿胀、靖排列紊乱、消失，远曲小管质膜内褶受压、线粒体肿胀。T组对应各时间点相应减轻。s组各时间点均正常。结论 1 NF一KB在大鼠急性坏死性胰腺炎早期胰腺组织、血淋巴细胞中明显激活，活性程度升高; 2 NF- KB活化与大鼠急性坏死性胰腺炎早期的炎症介质水平

二、丹参对急性坏死性胰腺炎肾脏损害的干预作用（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、丹参对急性坏死性胰腺炎肾脏损害的干预作用（论文提纲范文）

（1）急性胰腺炎不同阶段应用丹参注射液对大鼠血清内皮素变化的研究（论文提纲范文）

（2）大黄素对重症急性胰腺炎大鼠心肌损伤的干预及作用机制的研究（论文提纲范文）

（3）氯膦酸二钠脂质体对胰腺炎肾损伤的保护作用（论文提纲范文）

（4）丹参治疗急性胰腺炎的研究进展（论文提纲范文）

（5）《中国中西医结合急救杂志》2007年第14卷关键词索引（论文提纲范文）

（7）TLR4信号转导通路在大鼠重症急性胰腺炎中的作用机制及药物的干预作用（论文提纲范文）

（8）丹参对急性坏死性胰腺炎肾脏损害的干预作用（论文提纲范文）

（9）自拟东方胆舒汤预防急性胰腺炎重型化42例临床观察（附：床旁CVVH治疗重症胰腺炎1例报告）（论文提纲范文）

（10）雷公藤内脂醇对急性坏死性胰腺炎大鼠NF-κB活性的影响（论文提纲范文）

四、丹参对急性坏死性胰腺炎肾脏损害的干预作用（论文参考文献）

• [1]急性胰腺炎不同阶段应用丹参注射液对大鼠血清内皮素变化的研究[D]. 于忠行. 辽宁中医药大学, 2012(06)
• [2]大黄素对重症急性胰腺炎大鼠心肌损伤的干预及作用机制的研究[D]. 刘波. 辽宁医学院, 2013(05)
• [3]氯膦酸二钠脂质体对胰腺炎肾损伤的保护作用[D]. 沙鑫. 江苏大学, 2010(08)
• [4]丹参治疗急性胰腺炎的研究进展[J]. 石星亮,陈垦,王晖. 医药导报, 2009(04)
• [5]《中国中西医结合急救杂志》2007年第14卷关键词索引[J]. 孙茜,吕雅宁. 中国中西医结合急救杂志, 2007(06)
• [6]丹参治疗急性胰腺炎的机制[J]. 张喜平,李志军. 世界华人消化杂志, 2005(17)
• [7]TLR4信号转导通路在大鼠重症急性胰腺炎中的作用机制及药物的干预作用[D]. 杨连营. 天津医科大学, 2005(07)
• [8]丹参对急性坏死性胰腺炎肾脏损害的干预作用[J]. 吴建农,张建新,刘敏,孙亚军. 江苏大学学报(医学版), 2004(06)
• [9]自拟东方胆舒汤预防急性胰腺炎重型化42例临床观察（附：床旁CVVH治疗重症胰腺炎1例报告）[D]. 张少辉. 北京中医药大学, 2004(01)
• [10]雷公藤内脂醇对急性坏死性胰腺炎大鼠NF-κB活性的影响[D]. 翟文龙. 郑州大学, 2003(01)

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