一、经皮冠状动脉介入治疗后并发急性肺栓塞(第4例)（论文文献综述）
杨林红[1]（2021）在《首诊于心内科肺栓塞患者的临床特点及相关因素分析》文中研究表明[目的]分析首诊于昆明医科大学第六附属医院心内科肺栓塞（Pulmonary Embolism,PE）患者的临床特点及相关因素,提高心内科医师的PE诊断意识,降低PE的漏诊率、误诊率和病死率。[方法]通过电子病例检索系统将2015年2月-2020年12月首诊于昆明医科大学第六附属医院心内科的37例PE患者作为研究组,同一时间段内疑诊为PE且经CTPA检查排除诊断的68例患者作为对照组,整理两组患者的一般资料、临床表现、危险因素、辅助检查等病例资料,并以PE组患者好转出院/死亡作为预后良好/预后不良的评价指标进行统计分析,总结出心内科PE患者的临床特点及相关因素。[结果]1.PE组患者平均年龄（67.16±12.4）岁;8例（21.6%）患者<60岁,29例（78.4%）患者≥60岁,男女比例接近2:3,住院时间中位数为10天。2.就诊于心内科的PE患者容易被疑诊为冠心病、急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome,ACS）和心力衰竭,95%的患者延误诊断时间在7天以内。3.PE组患者合并基础疾病的前4位病种依次为高血压（64.9%）、肺部感染（62.2%）、冠心病（37.8%）和心力衰竭（37.8%）,其中有7例（18.9%）患者为 ACS 合并急性肺栓塞（Acute Pulmonary Embolism,APE）。4.PE组患者最常见的症状是不明原因的胸闷（70.3%）、气促（64.9%）、大汗淋漓（37.8%）和胸痛（35.1%）;表现出典型三联征的患者仅有1例（2.7%）。常见的体征为肺部啰音（48.6%）、下肢水肿（45.9%）、发绀（43.2%）和心动过速（43.2%）。5.PE组分别有83.8%、91.4%和83.8%的患者血清CTnT、D-二聚体、NT-proBNP结果阳性。83.3%的患者动脉血气分析表现为不同程度的低氧血症。常见的心电图表现为多导联T波倒置（43.2%）、窦性心动过速（32.4%）、房性心律失常（29.7%）。超声心动图可见肺动脉高压、右心增大、三尖瓣反流等右心负荷过重的间接征象。16例（43.2%）患者下肢血管彩超提示深静脉血栓（Deep Venous Thrombosis,DVT）形成。6.单因素分析认为两组患者之间:①性别构成比;②临床表现:大汗淋漓、腹痛腹胀、咳嗽咳痰、呼吸急促、肺部啰音、发绀、心动过速、低血压或休克;③危险因素:DVT、下肢静脉曲张、手术外伤史;④辅助检查:血浆D-二聚体阳性、NT-proBNP阳性,心电图:窦性心动过速、SⅠQⅢTⅢ,⑤合并的基础疾病:冠心病、呼吸衰竭等多个方面的差异具有统计学意义（P<0.05）。7.多因素 Logistic 回归分析:DVT（OR=25.3;95%CI:2.6-241.1）、下肢静脉曲张（OR:36.9;95%CI:1.3-1042.4）是心内科患者疑诊为PE的独立预测因子（P<0.05）;临床表现出现腹痛腹胀、肺部啰音、低血压或休克、呼吸急促;血浆D二聚体阳性;心电图提示窦性心动过速与心内科患者PE的发生显着相关（P<0.05）。8.PE组的30例（81%）患者经过治疗后好转出院;7例（19%）患者死亡,预后不良;其中5例患者在入院24小时内死亡,院内死亡率为13.5%。9.预后不良组的患者更容易出现呼吸困难、发绀、持续的低血压/休克等临床表现,动脉血气分析出现低碳酸血症、CTPA/MRPA结果提示肺动脉干扩张在预后不同的组间差异具有统计学意义（P<0.05）。[结论]1.心内科PE患者的常见临床表现（胸痛、胸闷、气促）缺乏特异性,容易疑诊为冠心病、ACS和心力衰竭,延误诊断时间。2.心内科患者临床表现出现肺部啰音、低血压或休克、呼吸急促、腹痛腹胀时对诊断PE有提示作用。D-二聚体阳性,心电图出现窦性心动过速与PE的发生具有一定的相关性。3.DVT、下肢静脉曲张等传统的危险因素是心内科患者疑诊为PE的独立预测因子。4.本研究中的中低危患者大多预后良好,高危患者容易出现低氧血症、血流动力学不稳定、酸碱平衡失调,病死率高,预后不良。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[2]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中提出心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
耿涛[3]（2020）在《经抽吸导管冠脉内注射重组人尿激酶原的安全性和有效性》文中进行了进一步梳理目的重组人尿激酶原（商品名:普佑克,recombinant human pro-urokinase,rh-pro UK）是一种新型的第三代溶栓药物,具有特异性和无抗原性,可以选择性与血栓表面的纤溶酶结合,从而被激活转化成双链尿激酶,进而起到溶解血栓的作用。有研究显示,对急性ST段抬高型心肌梗死的患者应用重组人尿激酶原有较好的安全性,并能改善心脏重塑,但此类研究较少,冠脉内溶栓在直接经皮冠脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）中的地位仍有争议。本研究旨在探讨在直接PCI术中证实有重度血栓负荷的急性前壁心肌梗死患者,联合应用血栓抽吸和冠脉内注射溶栓药物重组人尿激酶原,对此类患者介入治疗效果及临床预后的影响,以期为临床应用提供依据。方法研究对象:采用回顾性分析的方法,收集自2015年1月至2019年6月于沧州市中心医院就诊的所有急性前壁心肌梗死患者。入选标准:（1）年龄<75岁;（2）符合急性ST段抬高型心肌梗死的定义;（3）心电图V1-V4导联中ST段抬高的导联≥2个;（4）新发的完全性左束支传导阻滞;（5）发病12个小时之内;（6）入院后行直接PCI,且术中证实责任病变位于前降支（left anterior descending artery,LAD）近段或中段;（7）冠脉造影（coronary angiography,CAG）证实存在重度血栓负荷;（8）术中使用血栓抽吸导管行血栓抽吸术。排除标准:（1）前降支支架植入病史;（2）冠状动脉旁路移植术病史;（3）有严重的肝、肾疾病及脑血管疾病患者;（4）血液病患者;（5）直接PCI术前应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（替罗非班）;（6）直接PCI术前应用溶栓治疗;（7）溶栓禁忌症的患者（8）责任病变位于左回旋支或右冠状动脉的患者。分组方法:根据入选和排除标准,将所纳入患者按以下方法进行分组:在直接PCI术中单纯应用血栓抽吸者,设为A组;在直接PCI术中联合应用血栓抽吸及冠脉内注射替罗非班者,设为B组;在直接PCI术中联合应用血栓抽吸及冠脉内注射重组人尿激酶原者,设为C组。共随访6个月。采用检索住院、门诊电子病历系统及电话随访的方式。观察指标:（1）患者住院期间心脏磁共振成像（cardiac magnetic resonance imaging,c MRI）结果;（2）患者住院期间、术后1个月及6个月的心脏彩超结果;（3）随访6个月的观察终点事件,包括急性心肌梗死（包括再梗死）、心源性死亡和再次血运重建。结果1.根据入选及排除标准,最终共368例患者入选:A组121例,B组130例,C组117例。2.三组患者的临床基线资料无统计学差异（P>0.05）。3.三组患者术后TIMI心肌灌注分级（TMPG）<3的患者发生率有显着差异（12.4%vs.3.8%vs.3.4%,P=0.006）。B组和C组的TMPG<3的发生率明显低于A组,且有统计学差异（P<0.05）;C组的发生率虽低于B组但无统计学差异（P=0.858）。4.6个月随访期间的失访情况:A组有4例（3.3%）失访,1例因交通事故死亡,3例电话随访无法接通且病历系统无再就诊记录;B组有5例（3.8%）失访,1例因急性肺栓塞死亡,4例电话随访无法接通且病历系统无再就诊记录;C组有4例（3.4%）失访,1例因急性肺栓塞死亡,1例突发猝死（具体原因不明）,2例电话随访无法接通且病历系统无再就诊记录。5.三组患者随访6个月时查心脏彩超测量所得左室舒张末期内径有显着性差异（51.6±5.5 vs.49.3±7.4 vs.48.8±8.6,P=0.007）。B组和C组的舒张末期内径明显低于A组,且有统计学差异（P<0.05）;而B组和C组间无统计学差异（P=0.852）。三组患者6个月的左室射血分数有显着性差异（47.7±8.3 vs.49.6±6.9 vs.50.2±5.4,P=0.016）。B组和C组的左室射血分数明显高于A组,且有统计学差异（P<0.05）;C组的左室射血分数虽高于B组,但无统计学差异（P=0.779）。6.三组患者由c MRI测量的心肌坏死面积有统计学差异（16.9±7.1 vs.14.3±7.3 vs.14.0±6.9,P=0.007）。B组和C组心肌坏死面积较A组明显减少,且有统计学差异（P<0.05）;而B组和C组间无统计学差异（P=0.958）。7.三组患者在随访6个月期间,合并出血事件无统计学差异（P=0.864）,且均无严重出血事件发生。8.三组患者在随访6个月期间主要不良心血管事件（major adverse cardiac events,MACE）发生率差异无统计学意义（P>0.05）。生存分析log-rank检验显示三组患者的MACE差异无统计学意义（P=0.550）。结论1.在直接PCI术中LAD近中段有重度血栓负荷的患者,应用血栓抽吸导管的同时,冠脉内注射重组人尿激酶原（rh-pro UK,商品名:普佑克）可以明显提高心肌再灌注水平。2.在血栓抽吸的同时,冠脉内注射rh-pro UK或替罗非班,可以减少c MRI水平的心肌坏死,且不增加出血风险。3.三组患者MACE发生率差异虽无显着意义,但两组联合治疗组MACE事件的发生率低于单纯血栓抽吸组。4.由于左室重塑是一个缓慢的过程,因此两组联合治疗组的心脏彩超所得左室舒张末期内径和左室射血分数,只是在第6个月开始才表现出明显改善。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[4]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中指出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[5]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中研究说明1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
周颖,王勇[6]（2013）在《急诊经皮冠状动脉介入治疗死亡患者原因分析》文中研究表明经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是急性冠状动脉综合征（ACS）最有效的再灌注治疗方法,可迅速改善患者临床症状,减少心脏不良事件发生,改善患者预后。但近年来随着PCI指证的逐渐放宽,术后并发症,尤其是围术期病死率也相应增多。Keeley等〔1〕对23项AMI急诊PCI随机临床试验荟萃分析,报道总病死率为7%。死亡是PCI术后最严重的临床事件,其发生原因令人关注。王勇等对623例行急诊PCI治疗的急性心肌梗死患者进行回顾性分析,病死率4.3%,心源性休克和冠脉无复流是死亡主要原因〔2〕。
陈欣,陈韵岱,吕树铮,张金荣,刘欣,陈华[7]（2006）在《经皮冠状动脉介入治疗后致死性肺栓塞的临床分析》文中研究说明目的针对经皮冠状动脉介入治疗后并发致死性肺栓塞的患者,探讨其临床转归和处理方法。方法选择我科6年来所有冠状动脉介入术后并发致死性肺栓塞的病例,观察其发生、发展和转归。结果共7例患者（男5例,女2例）冠状动脉介入术后并发致死性肺栓塞;平均年龄（55.9±11.7）岁;其中单纯冠状动脉造影5例,介入治疗2例;所有患者均表现为冠状动脉介入术24 h 后下地时或排便时突发呼吸心跳停止。经紧急心肺复苏,除颤后仍直接死亡3例,4例恢复呼吸心跳。恢复呼吸心跳患者均行溶栓治疗,最终脑死亡1例,好转后出院3例,该3例经过6个月～6年随访均症状稳定,无再发肺栓塞。结论经皮冠状动脉介入治疗后致死性肺栓塞的发生罕见,急性期预后极差,如果抢救成功,远期预后较好。
赵颖[8]（2021）在《不同类型肺动脉高压诊疗流程优化及全程保护系列研究》文中认为肺动脉高压（Pulmonary hypertension,PH）可在多种临床条件下发生,其特征为远端肺血管发生各种病理生理变化,导致肺血管阻力（pulmonary vascular resistance,PVR）和右心室（Right Ventricle,RV）后负荷进行性升高,从而导致右心衰竭（Right Heart Failure,RHF）甚至死亡。PH分为动脉性肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）、左心疾病相关性肺动脉高压（pulmonary hypertension due to left heart disease,PH-LHD）、肺部疾病和/或低氧所致的PH、慢性血栓栓塞性PH（Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension,CTEPH）和其他机制不明的PH五大类。对于PH患者诊治首要任务是查找病因,以便针对性的治疗,从而使患者尽早获益。尽管近年来第1大类肺动脉高压即动脉性肺动脉高压（PAH）在治疗方面取得了进展,但5年生存率估计仍只有47%-55%。不管PH由何种病因引起,均会导致运动耐量减低、发病率和死亡率增加。诊断PH的一个重要步骤是区分动脉性肺动脉高压（PAH）和左心疾病相关肺动脉高压（PH-LHD）。右心导管（right heart catheterization,RHC）检查是诊断PH-LHD的金标准,然而,由于RHC为有创操作,故而尚未临床普及,而超声心动图可实时显示心脏结构,操作简便、安全、经济、可重复性强,使其成为最为常用的无创评价肺动脉压力及右心功能的影像学方法。由于初期症状缺乏特异性,且人们对其认识不足,绝大多数PH患者就诊时间明显延迟,至少1/5患者从症状出现至确诊时间超过2年,高达1/2以上特发性肺动脉高压（Idiopathy pulmonary artery hypertension,IPAH）患者确诊时WHO功能分级（WHO-FC）已达III-IV级,因此探索超声指标综合评估肺动脉压力进行早期PH排查势在必行。结缔组织疾病（connective tissue disease,CTD）相关性肺动脉高压（CTD-PAH）临床常见,是CTD的一种复杂而致命的并发症。据统计,系统性硬化（Systemic sclerosis,SSc）患者8-12%合并PAH,约占CTD-PAH病例的75%,系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）患者1-5%合并PAH,而在混合性结缔组织疾病（MCTD）患者3-4%合并PAH。PAH是SSc患者的主要死因,其预后比IPAH更差。CTD-PAH患者接受PAH特异性药物治疗后,SLE、MCTD和SSc患者的1年生存率分别为94%、88%和82%。故而对CTD-PAH这一特定群体进行研究意义重大。他达拉非（tadalafil）是一种选择性5型磷酸二酯酶抑制剂（PDE-5）,已被批准用于肺动脉高压治疗。本研究拟对他达拉非治疗CTD-PAH患者临床疗效进行研究,并回访以观察其长期疗效。CT肺动脉造影（computed tomography pulmonary angiography,CTPA）检查是肺动脉高压病因排查过程中一个重要步骤。对比剂肾病（contrast induced nephropathy,CIN）是由于血管内使用对比剂（contrast material,CM）进行血管内诊断或血管造影干预后观察到的医源性急性肾损伤,一旦发生将显着增加患者死亡率,故积极探寻在降肺动脉压力同时可对肾脏功能有保护作用的药物是目前研究热点。而超声心动图是对肺动脉高压患者进行初筛的重要手段。阿魏酸钠（sodium ferulate,SF）有降低肺动脉压力的作用,虽然SF在糖尿病肾病等许多疾病中均为有益作用,但它对PH患者行CTPA检查后肾脏保护是否有积极的作用尚有待研究。在PAH患者中,右心室功能稳定或得到改善的患者5年生存率>90%;而右心室功能下降患者的生存率<30%,不受肺血管阻力（pulmonary vascular resistance,PVR）变化的影响,右心衰是最常见的死亡原因,故本文拟对肺动脉高压患者右心功能评估进行综述。同时,基于我中心前期研究的基础,本系列研究拟围绕以超声心动图为导向指引,对肺动脉高压患者进行三个部分探讨:1.超声心动图优化肺动脉高压的鉴别诊断方案,研究超声心动图及RHC检查在区分PAH和PH-LHD中应用。2.以超声心动图评价他达拉非对CTD-PAH临床疗效研究,为CTD-PAH的治疗提供更多的见解。3.以超声心动图初筛肺动脉高压患者,肾超声评估对肺动脉压力有影响的药物应用后对该群体CTPA检查后肾脏保护作用。第一部分超声心动图联合右心导管优化鉴别动脉性肺动脉高压与左心疾病相关肺动脉高压中应用研究目的:本研究旨在探讨超声心动图（ECHO）及右心导管（RHC）检查,在鉴别动脉性肺动脉高压（PAH,第1大类）与左心疾病相关肺动脉高压（PH-LHD,第2大类）中临床应用价值。方法:入选诊断为肺动脉高压（PH）的患者,分为动脉性肺动脉高压（PAH）组,左心疾病相关肺动脉高压（PH-LHD）组,PH-LHD组包括射血分数减低心衰（HFr EF）组与射血分数保留心衰（HFp EF）组。主要观察指标包括肺动脉收缩压（sPAP）、三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）、心博量（SV）、肺动脉有效弹性（Ea）、TAPSE/sPAP、肺动脉顺应性（PAC）、左心室偏心指数（LVEI）等。各指标分别进行比较。结果:1.行RHC检查患者（PAH与HFp EF组）,HFp EF组患者sPAP、d PAP、m PAP、PVR低于PAH组,而PAWP高于PAH组,差异有统计学意义（P<0.05）。2.ECHO-sPAP与RHC-sPAP呈高度相关,相关系数为0.860。ECHO-TAPSE/sPAP与RHC-TAPSE/sPAP呈高度相关,相关系数为0.885。3.RHC-TAPSE/sPAP（ROC曲线下面积（AUC）=0.918,最佳截点0.275mm/mm Hg,敏感性100%,特异性77.8%）,ECHO-TAPSE/sPAP（AUC=0.887,最佳截点0.275mm/mm Hg,敏感性95.0%,特异性66.7%）,对HFp EF具有良好的诊断准确性。4.RHC-PAC（AUC=0.916,最佳截点1.42 ml/mm Hg·m2,敏感性85.0%,特异性87.0%）对HFp EF具有良好的诊断准确性。5.结合ECHO及RHC检查结果,HFp EF组Ea低于PAH组。RHC-Ea ROC曲线下面积Ea为0.073,用于区分HFp EF准确度较低。6.PAH组患者LVEI>1例数高于HFr EF组,与HFp EF组无统计学差异。小结:1.ECHO-sPAP与RHC-sPAP呈高度相关;ECHO-TAPSE/sPAP与RHC-TAPSE/sPAP呈高度相关。2.根据RHC、ECHO得出的TAPSE/sPAP 0.275mm/mm Hg和RHC-PAC1.42 ml/mm Hg·m2是预测PH-HFp EF的最佳截点。第二部分超声心动图评价他达拉非对结缔组织病相关肺动脉高压临床疗效研究目的:本研究旨在以超声心动图评价他达拉非（Tadalafil）对结缔组织病相关性肺动脉高压（CTD-PAH）患者临床疗效。方法:入选诊断为CTD-PAH患者,随机分为他达拉非组及对照组。他达拉非组给予他达拉非10mg每日1次口服,对照组（CON）给予贝前列腺素钠（Beraprost）40ug每日3次口服,两组患者均给予常规治疗。两组患者入院后均行右心导管（RHC）检查,入院时、用药3个月及半年后均复查超声心动图及6分钟步行距离（6MWD）等进行评估。主要评估比较三尖瓣反流速度（TRV）、肺动脉收缩压（sPAP）等血流动力学参数变化及6MWD、N-末端B型利钠肽原（NT-pro BNP）及患者住院天数、死亡率、WHO功能分级（WHO-FC）等变化情况。结果:CTD-PAH患者,ECHO-sPAP与RHC-sPAP结果呈中度相关,相关系数为0.544。两组患者入院时基线TRV、sPAP、6MWD、NT-pro BNP水平等差异无统计学意义（P>0.05）。治疗3个月后,他达拉非组患者sPAP水平低于CON组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗半年后,他达拉非组LV、SV、TAPSE高于对照组;LVEF、sPAP、TRV低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗3个月后,他达拉非组NT-pro BNP及6MWD改善情况均优于CON组（P<0.05）。治疗半年后,他达拉非组6MWD优于CON组,差异有统计学意义（P<0.05）,NT-pro BNP水平低于CON组,但差异无统计学意义（P>0.05）。他达拉非组与对照组患者住院天数差异无统计学意义（P>0.05）。治疗半年后,两组患者死亡率、再住院率差异无统计学意义（P>0.05）,他达拉非组WHO-FC≤II级患者数高于CON组（P<0.05）。小结:1.CTD-PAH患者,ECHO-sPAP与RHC-sPAP结果呈中度相关。2.CTD-PAH患者应用他达拉非治疗半年后,肺动脉压力降低,临床应用安全有效。3.CTD-PAH患者治疗半年后,他达拉非组较对照组有更多患者WHO-FC水平恢复至≤II级,且不增加患者住院时间及再住院次数,伴随血流动力学参数和运动能力改善,患者获得更高生活质量。第三部分超声评估阿魏酸钠对肺动脉高压患者CTPA检查后肾脏保护作用的研究目的:本文旨在以超声评估阿魏酸钠（SF）对肺动脉高压（PH）患者行CT肺血管造影（CTPA）检查后肾脏保护作用,以及肾阻力指数（RRI）是否与PH患者行CTPA检查后对比剂肾病（CIN）发生相关。方法:纳入符合入选标准的PH患者,随机分为SF组和对照组（CON）,SF组患者在CTPA检查前12h至检查后72h静脉注射SF 3.0g/d,CON组患者给予常规治疗。所有入选者入院后均接受CTPA检查,且分别于CTPA检查前1h、检查后24h、48h、72h测定血清肌酐（SCr）、估计肾小球滤过率（e GFR）、胱抑素-c（Cys-C）评价肾功能,计算对比剂肾病（CIN）发生率,并比较两组各指标情况。分别于CTPA检查前1h、检查后1h及检查后24h行肾阻力指数（RRI）检查。比较CIN组与无CIN组RRI水平。结果:SF组与CON组患者入院时SCr、e GFR及Cys-C,差异无统计学意义（P>0.05）。SF组与CON组在CTPA检查后24h SCr水平无显着差异（P>0.05）,SF组行CTPA检查后48h及72h SCr水平低于CON组（P<0.05）。SF组在CTPA检查后24、48、72h e GFR水平均略高于CON组,但差异无统计学意义（P>0.05）。SF组在CTPA检查后48h及72h Cys-C水平明显低于CON组（P<0.05）。CTPA检查后72h,共有9例患者确诊CIN,CIN发生率为9.78%;SF组CIN发生率为4.08%（2/49）,CON组为16.28%（7/43）,SF组CIN发生率明显低于CON组（P<0.05）。在CTPA检查前1h,CIN组与无CIN组RRI无差异。CTPA检查后1h及24h,CIN组RRI高于无CIN组（P<0.05）。无CIN组RRI在CTPA检查后24h恢复更接近基线水平（P>0.05）。小结:1.在PH患者行CTPA检查前12h至检查后72h静脉输注SF可降低CIN的发生率。2.在CIN组和无CIN组,RRI存在显着差别,提示RRI有可能做为CTPA后CIN的预测指标。结论:1.ECHO-sPAP与RHC-sPAP呈高度相关;ECHO-TAPSE/sPAP与RHC-TAPSE/sPAP呈高度相关。2.通过ECHO随访发现,CTD-PAH患者应用他达拉非治疗半年后,肺动脉压力降低,临床应用安全有效。3.在CTPA检查前12h至CTPA检查后72h每日静脉输注SF可降低PH患者CIN的发生风险。
褚嫒嫒[9]（2020）在《超声心动图新技术结合血浆cfDNA评价急性心肌梗死患者房室重构及预后的临床研究》文中研究说明第一部分:超声心动图新技术评价急性心肌梗死患者房室重构及预后的临床研究一、二维斑点追踪技术评价左房、左室应变对急性心肌梗死患者左室重构和预后的预测价值目的:应用二维斑点追踪显像技术（2D-STI）评价的左房峰值纵向应变（PALS）和左室整体纵向应变（LVGLS）对ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者并实施经皮冠状动脉介入（PCI）后左室重构和预后的影响。方法:本研究共纳入199例首发确诊为STEMI并成功实施PCI术的患者。所有患者均于PCI术后24小时内完成常规和斑点追踪超声心动图检查。在6个月和18个月的随访期内,根据急性心肌梗死（AMI）患者左室重构发生与否,分为左室重构组（LV remodeling,LVR）和非左室重构组（non-LV remodeling,Non-LVR）;根据不良事件发生与否,分为主要不良事件发生（Event）组和无主要不良事件发生（Event-free）组。采用多因素Logistic回归模型分析PALS和LVGLS对AMI后左室重构的预测价值;采用Cox模型分析PALS和LVGLS对AMI后主要不良事件的预测价值。通过受试者工作曲线（ROC）评估PALS、LVGLS及PALS联合LVGLS参数对AMI后左室重构及主要不良事件的预测价值,并计算ROC曲线下面积（AUC）,判断各指标的诊断效能。结果:多因素Logistic回归分析表明糖尿病、LVGLS和PALS均与左室重构独立相关（均P<0.05）。LVGLS和PALS预测左室重构的最佳界值分别为-11.3%（AUC:0.86,敏感性:71.4%,特异度:84.0%）和28.9%（AUC:0.89,敏感性:72.7%,特异度:87.8%）。PALS联合LVGLS预测左室重构的曲线下面积虽有所增加（AUC从0.89增加到0.91,P=0.24）,但无统计学差异。多因素Cox模型分析表明糖尿病、LVGLS和PALS均与主要不良事件独立相关（均P<0.05）。LVGLS和PALS预测主要不良事件发生的最佳界值分别为-12.3%（AUC:0.86,敏感性:95.7%,特异度:67.0%）和23.8%（AUC:0.83,敏感性:88.1%,特异度:65.2%）。PALS联合LVGLS预测主要不良事件发生的曲线下面积并无增加,甚至略低于单参数LVGLS的曲线下面积（AUC从0.86下降到0.83,P=0.69）,但无统计学差异。结论:基于二维斑点追踪技术评价的左房PALS和LVGLS对急性心肌梗死介入治疗后患者左室重构和主要不良事件的发生均具有独立的预测价值。然而,联合使用左房PALS和LVGLS指标预测预后的能力可能并不优于单一指标。因此,在对AMI患者的超声评价中关注左房PALS或LVGLS即可对其进行快速、有效的危险程度分层,有助于临床优化诊疗策略、改善患者预后。二、实时三维超声联合斑点追踪技术预测介入治疗后急性下壁心肌梗死患者右室功能改善及中远期预后目的:应用实时三维超声（RT-3DE）和二维斑点追踪显像技术（2D-STI）评价急性下壁心肌梗死（INFMI）患者的右室收缩功能住院期间恢复状况,并探讨右室功能预测INFMI患者预后的临床价值。方法:本研究共纳入87例首发确诊为INFMI并实施急诊经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的患者。分别于入院后24h内（TTE1）以及出院时（TTE2）（PCI术后4.5±2.1天）行超声心动图检查,并采用RT-3DE和2D-STI测定右室功能。出院后随访平均13±2.3个月,根据心肌梗死后是否发生主要不良临床事件（包括全因死亡、非致死性再梗死或心力衰竭）,将患者分为发生事件组（Event组）和未发生事件组（Event-free组）。采用独立样本t检验比较入院24h内及出院时各组间应变及RT-3DE参数。采用多因素Logistic回归模型分析右室功能对INFMI后发生主要不良临床事件的预测价值。结果:与入院时相比（TTE1）,出院时（TTE2）INFMI患者三尖瓣环侧壁收缩期运动速度峰值（S’）、TAPSE、右心室整体纵向应变（RVGLS）和右心室游离壁基底段（FW-BAS）、中间段（FW-MID）及间隔基底段（SEP-BAS）应变均升高（均P<0.05）,且右心室整体射血分数（EF-global）、流入道EF（EF-inflow）及体部EF（EF-body）均升高（均P<0.05）,而右心室流入道舒张末容积（EDV-inflow）及体部EDV（EDV-body）均减小（均P<0.05）。Event组年龄、Killip分级≥2、肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值、NT-pro BNP、EDV-inflow（TTE2）及EDV-body（TTE2）均高于Event-free组（均P<0.05）,而S’（TTE2）、RVGLS（TTE1和TTE2）、FM-MID（TTE2）、EF-inflow（TTE2）及EF-body（TTE2）均低于Event-free组（均P<0.05）。多因素Logistic回归分析表明,RVGLS（TTE2）、EF-inflow（TTE2）及EF-body（TTE2）均是预测INFMI后发生主要临床不良事件的独立预测因素,受试者工作特征（ROC）曲线分析表明最佳界值分别为-13.5%[曲线下面积（AUC）:0.833,灵敏度:83%,特异度:69%]、51.5%（AUC:0.728,灵敏度:59%,特异度:83%）及43.5%（AUC:0.811,灵敏度:59%,特异度:92%）。结论:急性INFMI患者在出院时右心室心肌机械性能及收缩功能已有明显恢复,表明受到缺血性损害的右心室收缩功能具有一定的可逆性,且恢复较快。出院时超声心动图的部分参数RVGLS（TTE2）、EF-inflow（TTE2）及EF-body（TTE2）是预测INFMI后主要临床不良事件发生风险的独立预测因素。因此,本研究强调了对心肌梗死后患者进行出院前超声心动图检查的必要性,对持续性右心室功能障碍者进行更密切的随访可能是有用的,RVGLS-TTE2可能更有利于识别INFMI后发生不良预后的高危患者。三、实时三维超声和斑点追踪技术评价急性下壁心肌梗死患者右心房容积及功能的变化目的:应用实时三维超声（RT-3DE）和二维斑点追踪显像技术（2D-STI）对急性下壁心肌梗死（INFMI）伴或不伴有右室心肌梗死（RVMI）患者的右心房各时相容积及功能进行定量评估。方法:本研究共纳入86例首发确诊为INFMI并实施了急诊经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗的患者,并根据是否伴有RVMI分为单纯INFMI组（55例）和INMFI+RVMI组（31例）。另选取30例与急性心肌梗死组年龄及性别相匹配且冠脉造影结果阴性者为对照组。应用RT-3DE测量右心房各时相容积,得出右心房最大容积（RAVmax）、右心房最小容积（RAVmin）及右心房收缩前容积（RAVpre）;应用STI技术评价右心房应变,得出舒张期正向应变（LSpos）、心房主动收缩期负向应变（LSneg）及两者绝对值之和（LStot）;并研究三尖瓣环位移（TAPSE）、E/e’、RVGLS与右心房容积及应变参数之间的相关性。采用受试工作特征曲线（ROC）确定RT-3DE及STI参数预测急性INFMI合并RVMI的最佳诊断界值。结果:与对照组及INFMI组比较,INFMI+RVMI组右心房最大容积指数（RAVmax I）、右心房最小容积指数（RAVmin I）、右心房收缩前容积指数（RAVpre I）、总排空容积指数（TSVI）及主动排空容积指数（ASVI）均明显增大（均P<0.05）,而右心房被动排空分数（PEF）、LStot及LSpos显着减低（均P<0.05）。LStot、LSpos与TAPSE、RVGLS呈明显正相关（r=0.352,r=0.551;r=0.312,r=0.5537;均P<0.001）,而与E/e’呈明显负相关（r=-0.490,r=-0.590;均P<0.001）;RAVmax I、RAVmin I、RAVpre I与TAPSE、RVGLS呈明显负相关（r=-0.336,r=-0.629;r=-0.346,r=-0.588;r=-0.383,r=-0.601;均P<0.001）,而与E/e’呈明显正相关（r=0.526,r=0.456,r=0.502;均P<0.001）。受试者工作特征（ROC）曲线分析表明,RAVmax I诊断急性INFMI伴RVMI曲线下面积最大,以27.5 ml/m2为界断值,其灵敏度为74%、特异度为80%。结论:应用RT-3DE和STI技术可以早期发现急性INFMI伴RVMI患者右心房各时相容积均增大及心肌受损情况;RAVmax I可作为判断INFMI是否合并RVMI的终点替代指标,为临床早期诊断、早期治疗提供有力的依据。第二部分:血浆游离DNA水平与急性心肌梗死患者心功能改善及生存结局的相关性研究目的:急性心肌梗死（AMI）发生时可导致细胞坏死、损伤,并将细胞核内容物释放到血液循环中。血浆游离细胞DNA（cf DNA）含量可以用来衡量细胞受损程度,本研究旨在探讨cf DNA对AMI患者生存结局及心功能改善的预测价值。方法:本研究共纳入150例首发确诊为急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）并实施了急诊经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗的患者。另选取50例与急性心肌梗死组年龄及性别相匹配且冠脉造影结果阴性者为对照组。收集所有入选者连续7天的静脉血,用直接荧光定量法检测血浆cf DNA含量并进行连续监测,以确定AMI患者的实时状态。计算cf DNA的变化率,即第1天至第7天cf DNA最大含量与基线值的比值。随访90天,根据生存状态分为存活组和非存活组;根据是否△LVEF≥5%分为改善组和非改善组,同时对相关两组人群的cf DNA含量、变异系数CV及变化率进行比较。构建受试者工作特征（ROC）曲线,以确定cf DNA预测生存结局及心功能改善的能力。结果:AMI患者cf DNA的平均浓度是健康对照组的5.93倍,其浓度明显高于对照组（P<0.05）。同时,AMI组及健康对照组的cf DNA变异趋势明显不同。与非存活组相比,存活组cf DNA变化率及CV明显升高（均P<0.05）。与非改善组相比,改善组cf DNA变化率及CV较高,差异具有统计学意义（均P<0.05）。受试者工作特征（ROC）曲线分析表明,cf DNA变化率预测AMI后患者的生存状态及心功能改善曲线下面积最大,最佳界值分别为2.5（灵敏度为81.5%、特异度为74.0%）、2.65（敏感性为50.0%,特异性为100%）。结论:血浆cf DNA含量与AMI之间存在临床相关性,在发病早期动态监测cf DNA可以作为判断AMI患者早期预后的指标之一,有一定的临床应用价值。
杭燕雯,张晓春,李志善,周达新[10]（2014）在《冠状动脉造影术后并发急性肺栓塞5例分析》文中研究说明目的:分析冠状动脉造影术后并发急性肺栓塞的临床特点和危险因素,提出预防和处理的措施。方法:针对我院发生的5例冠状动脉造影术后急性肺栓塞患者,了解肺栓塞的临床表现、实验室检查方法和治疗措施等。结果:冠状动脉造影术后并发的急性肺栓塞在临床上主要表现为呼吸困难、胸闷、心跳加快和低血压等,部分患者可并发下肢深静脉血栓形成。检查手段包括心电图、超声心动图、动脉血气、D-二聚体水平、肺动脉计算机断层扫描血管造影和肺动脉造影等。结论:冠状动脉造影术后并发的急性肺栓塞的病情危急,尽早诊断、尽早治疗可挽救患者生命,同时应加强预防措施。
二、经皮冠状动脉介入治疗后并发急性肺栓塞(第4例)（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、经皮冠状动脉介入治疗后并发急性肺栓塞(第4例)（论文提纲范文）
（1）首诊于心内科肺栓塞患者的临床特点及相关因素分析（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 与心脏疾病相关的肺栓塞临床研究现状 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（2）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（3）经抽吸导管冠脉内注射重组人尿激酶原的安全性和有效性（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 技术路线 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 三组患者的临床基线资料 |
| 2.2 三组患者的直接 PCI 结果 |
| 2.3 三组患者随访期间的失访情况 |
| 2.4 三组患者心脏彩超结果 |
| 2.5 三组患者的cMRI 结果 |
| 2.6三组患者 MACE 事件发生率及出血事件的结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 血栓抽吸导管在直接PCI中的使用 |
| 3.2 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在直接PCI中的使用 |
| 3.3 溶栓药物的使用 |
| 3.4 联合治疗模型的建立 |
| 4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 直接经皮冠脉介入治疗术中冠脉内血栓治疗进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（5）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（6）急诊经皮冠状动脉介入治疗死亡患者原因分析（论文提纲范文）
| 1 PCI患者死亡原因 |
| 1.1 心源性死亡 |
| 1.1.1 泵衰竭 (心源性休克、心力衰竭) ACS |
| 1.1.2 恶性心律失常 |
| 1.1.3 心脏破裂、室间隔穿孔 |
| 1.1.4 支架内血栓形成 (Stent Thrombosis, ST) |
| 1.2 操作相关的死亡 |
| 1.2.1 冠脉穿孔, 心脏压塞 |
| 1.2.2 慢血流或者无复流 |
| 1.3 血管源性死亡 |
| 1.4 非心血管源性死亡 |
| 1.4.1 造影剂肾病 |
| 1.4.2 大出血 |
| 2 急诊PCI患者的高危因素 |
| 2.1 年龄 |
| 2.2 性别 |
| 2.3 血管再通距离发病时间 |
| 2.4 糖尿病 |
| 3 评分系统 |
| 3.1 CADILLAC危险评分 |
| 3.2 TIMI评分 (Thrombolysis in Myocardial In-farction, TIMI) |
（8）不同类型肺动脉高压诊疗流程优化及全程保护系列研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 超声心动图联合右心导管优化鉴别动脉性肺动脉高压与左心疾病相关肺动脉高压中应用研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 超声心动图评价他达拉非对结缔组织病相关肺动脉高压临床疗效研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 超声评估阿魏酸钠对肺动脉高压患者CTPA检查后肾脏保护作用的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 超声心动图评估肺动脉高压患者右心功能 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）超声心动图新技术结合血浆cfDNA评价急性心肌梗死患者房室重构及预后的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 :超声心动图新技术评价急性心肌梗死患者房室重构和预后的临床研究 |
| 第一章 二维斑点追踪技术评价左房、左室应变对急性心肌梗死患者左室重构和预后的预测价值 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 资料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二章 实时三维超声联合斑点追踪技术预测介入治疗后急性下壁心肌梗死患者右室功能改善及中远期预后 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 资料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 实时三维超声和斑点追踪技术评价急性下壁心肌梗死患者右心房容积及功能的变化 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 资料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 第二部分 :血浆游离DNA水平与急性心肌梗死患者心功能改善及生存结局的相关性研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 资料与方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 结论 |
| 综述 二维斑点追踪超声心动图技术在心脏功能评价的临床应用进展.. |
| 1 2D-STE的临床应用 |
| 2 小结 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（10）冠状动脉造影术后并发急性肺栓塞5例分析（论文提纲范文）
| 1 病例概况 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 临床表现 |
| 3.2 诊断依据及检查方法 |
| 3.3 易发因素 |
| 3.4 治疗 |
| 3.5 预防 |
四、经皮冠状动脉介入治疗后并发急性肺栓塞(第4例)（论文参考文献）
- [1]首诊于心内科肺栓塞患者的临床特点及相关因素分析[D]. 杨林红. 昆明医科大学, 2021(01)
- [2]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [3]经抽吸导管冠脉内注射重组人尿激酶原的安全性和有效性[D]. 耿涛. 天津医科大学, 2020(06)
- [4]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [5]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [6]急诊经皮冠状动脉介入治疗死亡患者原因分析[J]. 周颖,王勇. 临床急诊杂志, 2013(09)
- [7]经皮冠状动脉介入治疗后致死性肺栓塞的临床分析[J]. 陈欣,陈韵岱,吕树铮,张金荣,刘欣,陈华. 中华心血管病杂志, 2006(09)
- [8]不同类型肺动脉高压诊疗流程优化及全程保护系列研究[D]. 赵颖. 河北医科大学, 2021(02)
- [9]超声心动图新技术结合血浆cfDNA评价急性心肌梗死患者房室重构及预后的临床研究[D]. 褚嫒嫒. 兰州大学, 2020(01)
- [10]冠状动脉造影术后并发急性肺栓塞5例分析[J]. 杭燕雯,张晓春,李志善,周达新. 上海医药, 2014(15)
标签：经皮冠状动脉介入治疗论文; 急性肺栓塞论文; 糖尿病和高血压论文; 冠状动脉硬化论文; 高血压诊断标准论文;