一、不同时辰和频率电针对大鼠隔外侧核生长抑素mRNA阳性神经元的影响（论文文献综述）
智沐君[1]（2020）在《按部选穴针刺对糖尿病胃轻瘫大鼠胃运动调节效应差异及相关机制研究》文中研究说明目的:本课题以糖尿病胃轻瘫模型大鼠为研究对象,探讨按部选穴针刺对糖尿病胃轻瘫大鼠胃运动的干预效应差异,并从分子生物学、脑功能影像学等角度探讨按部选穴针刺后产生效应差异的物质基础及机制,为按部选穴提供科学依据。方法:以糖尿病胃轻瘫模型大鼠为研究对象,根据选穴部位不同,将大鼠分为正常组、模型组、多潘立酮组、中脘组、胃俞组、内关组、足三里组进行实验,从胃运动的角度,采用SPECT/CT记录评价不同腧穴对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃运动的效应差异;从系统形态学、分子生物学、PET正电子发射断层扫描技术,观察按部选穴针刺对DGP模型大鼠ICCs超微结构、SCF/c-kit信号通路相关蛋白、以及对不同脑区葡萄糖代谢的影响。结果:1.血糖及胃排空结果:与模型组相比,多潘立酮组及4个针灸组均有显着性差异（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,组间比较无差异（P>0.05）。胃排空检测中在第30min,模型组与正常组相比有显着性差异（P<0.01）;第40 min和第50min,模型组与正常组相比有显着性差异（P<0.001）,足三里组和模型组相比有显着性差异（P<0.05,P<0.01）;第60min,模型组与正常组相比有显着性差异（P<0.001）,多潘立酮组、内关组及足三里组与模型组相比有显着性差异（P<0.05,P<0.01）。2.胃窦部病理形态结果:模型组较正常组而言,胃窦部肌层平滑肌细胞胞浆染色淡,透亮,有空泡样变;胃窦黏膜层和黏膜下层黏膜腺体细胞排列不整齐,细胞间间隙变大,主细胞数量减少,壁细胞胞浆减少,空泡样变,染色淡,可见血管扩张。多潘立酮组及4个针灸组与模型组相比,显示出胃窦部肌层平滑肌细胞排列相对致密;黏膜层和黏膜下层的黏膜腺体细胞排列相对整齐,主细胞数量相对有所增加,细胞间隙减小,空泡减少,充血减轻。3.胃窦部ICCs超微结构结果:模型组较正常组而言,大鼠胃窦部的ICCs数量较正常组明显减少,且体积有所减少,细胞形态结构不正常。细胞内胞质广泛溶解,出现大量空泡,细胞器减少;线粒体大量减少,出现肿胀甚至空泡化;细胞核内核仁崩解,异染色质边缘化;细胞间连接也有部分破坏。与邻近细胞和周围神经纤维末梢的连接松散,网状结构有不同程度的破坏。多潘立酮组及4个针灸组与模型组相比,大鼠胃窦部的ICCs数量有所增多。细胞形态部分不正常。细胞内存在自噬小体和次级溶酶体;胞质内线粒体丰富,形态基本正常,但部分出现嵴的排列不正常以及肿胀;细胞核内异染色丰富。与邻近细胞和周围神经纤维末梢的连接仍有不同程度的松散,但较模型组有所改善。总体实验组中多潘立酮组形态稍好,其余四个针灸组大致相同,均较模型组好但依然存在大量不正常。4.SCF/c-kit信号通路:（1）胃窦部SCF免疫组化结果:模型组较正常组表达减少,与模型组比较,多潘立酮组、中脘组、胃俞组、内关组、足三里组表达均有不同程度的增加。（2）胃窦部c-kit免疫组化结果:模型组较正常组表达减少,与模型组比较,多潘立酮组、足三里组、中脘组、内关组、胃俞组表达均有不同程度的增加。（3）RT-PCR结果:与正常组相比,模型组大鼠的胃窦中SCF、c-kit mRNA含量较正常组均减少,且差异具有统计学意义（P<0.001）;与模型组相比,多潘立酮组及4个针刺组中SCF mRNA含量均有所增高,只有胃俞组、内关组、足三里组较模型组的增高有统计学差异（P<0.01,P<0.001）;与模型组相比,多潘立酮组及4个针刺组中c-kit mRNA含量均有所增高,只有多潘立酮组较模型组的增高有统计学差异（P<0.05）。（4）ELISA结果:模型组血清SCF含量较正常组有明显降低,且差异具有显着性差异（P<0.001）,多潘立酮组和4个针刺组血清SCF含量较模型组均有不同程度的升高,但变化规律不同,且仅有多潘立酮组与模型组相比有显着性差异（P<0.05）。模型组血清c-kit含量较正常组明显降低（P<0.01）,内关组和胃俞组血清c-kit含量较模型组明显升高（P<0.05）,其余各组血清c-kit含量与模型组比较均有升高,但无显着性差异（P>0.05）。5.血清脑肠肽结果:模型组血清CCK含量较正常组明显升高（P<0.05）,内关组和足三里组血清CCK含量较模型组明显降低（P<0.05,P<0.01）,其余各组血清CCK含量与模型组比较均有升高,但无显着性差异（P>0.05）。模型组血清GAS含量较正常组明显降低（P<0.05）,其余各组血清GAS含量与模型组比较均有升高,但无显着性差异（P>0.05）。模型组血清Ghrelin含量较正常组明显降低（P<0.001）,其余各组血清Ghrelin含量与模型组比较均有升高,但无显着性差异（P>0.05）。模型组血清MTL含量较正常组有所下降,其余各组血清MTL含量与模型组比较均有升高,但无显着性差异（P>0.05）。6.PET/CT结果:（1）模型组与正常组相比,正激活脑区主要集中在下丘脑结节区、脑桥基底部、中脑被盖、中隔区、下丘脑视前区、嗅球、纹状体、视上区、视皮层、嗅结节、脑桥被盖、伏隔核、中脑黑质、延髓、乳头区、终纹床核、大脑脚、眶皮质、丘脑中线核群、第三脑室顶盖细带、丘脑内侧核群、被膜、杏仁核体、胼胝体、背侧大脑脚皮质、前连合、海马、红核、梨状皮质、丘脑外侧核群、齿状回、压后皮质、下边缘皮质、嗅束、嗅皮质、前核群、血管、大脑中动脉、丘脑底核。负激活脑区主要集中在听觉皮层、感觉皮层、嗅觉皮层、颞叶联合皮质、小脑后叶、顶叶皮质后区、小脑核、小脑前叶、岛叶皮质。（2）多潘立酮组能够降低模型组葡萄糖代谢升高的脑区为丘脑外侧核群、纹状体、眶皮质、嗅球、嗅结节、被膜、梨状皮质、前核群、终纹床核、前连合;多潘立酮组能够升高模型组葡萄糖代谢降低的脑区为小脑后叶、小脑核、小脑前叶。（3）中脘组能够降低模型组葡萄糖代谢升高的脑区为延髓、胼胝体、脑桥被盖、纹状体、脑桥基底部、中脑被盖、丘脑内侧核群、中隔区、眶皮质、下丘脑结节区、杏仁核体、视上区;中脘组能够升高模型组葡萄糖代谢降低的脑区为嗅觉皮层。（4）胃俞组能够降低模型组葡萄糖代谢升高的脑区为胼胝体、纹状体、眶皮质、第三脑室、海马、齿状回;胃俞组能够升高模型组葡萄糖代谢降低的脑区为嗅觉皮层、颞叶联合皮质、感觉皮层。（5）内关组能够降低模型组葡萄糖代谢升高的脑区为眶皮质、纹状体、胼胝体、第三脑室、海马、中隔区。（6）足三里组能够降低模型组葡萄糖代谢升高的脑区为胼胝体、海马、纹状体、延髓、视觉皮层、第三脑室、齿状回、脑桥被盖、中隔区、丘脑内侧核群、被膜、杏仁核体、下丘脑结节区;足三里组能够升高模型组葡萄糖代谢降低的脑区为嗅觉皮层、小脑前叶、听觉皮层、颞叶联合皮质。结论:1.按部选穴针刺均能调整糖尿病胃轻瘫高血糖状态,有一定的降糖作用,且对胃排空的作用不同,其中远端取穴足三里和内关对胃排空的促进作用明显,局部取穴中脘与胃俞作用不明显。2.按部选穴针刺对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦部病理形态有一定的改善作用,但远端取穴与局部取穴作用差异不明显。3.按部选穴针刺对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦ICCs超微结构有一定的改善作用,但远端取穴与局部取穴作用差异不明显。4.按部选穴针刺能够提高糖尿病胃轻瘫大鼠SCF/c-kit信号通路相关蛋白含量,起到促进胃运动的作用,但远端取穴与局部取穴作用差异不明显。5.按部选穴针刺能够调整糖尿病胃轻瘫大鼠血清脑肠肽含量,就CCK分泌而言,远端取穴足三里和内关对CCK分泌抑制作用更强,局部取穴中脘与胃俞作用不明显;另外远端取穴与局部取穴对Ghrelin分泌也有不同,远端取穴的促进作用更强。6.按部选穴针刺对糖尿病胃轻瘫大鼠不同脑区葡萄糖代谢中,可以观察到按部选穴针刺不同穴位在干预脑区上存在很大的差别,对模型组葡萄糖代谢降低的脑区有升高作用的区域大多集中在额叶皮质区,对模型组葡萄糖代谢升高的脑区有降低作用的主要集中于大脑边缘系统。7.按部选穴针刺对糖尿病胃轻瘫大鼠胃运动存在效应差异,其中远端取穴对胃运动促进作用更明显,产生效应差异的机制可能是通过对脑区的不同刺激,通过脑肠轴途径作用到胃肠道,调节各类胃运动相关脑肠肽含量,从而起到对胃运动的不同调节作用。
覃颖[2]（2020）在《不同穴位对IBS大鼠肠功能的调节及相关核团神经元放电影响的研究》文中提出目的本研究选择肠易激综合征（Irritable Bowel Syndrome,IBS）作为研究媒介,根据Bristol便型评分评价大鼠粪便性状,采用腹部回撤反射（AWR）、免疫组化检测法、多通道同步记录等技术,观察比较电针“足三里”、“合谷”和“大肠俞”穴对IBS的肠道敏感性和动力两方面的不同症状、结肠内黏膜层和肌层5-HT3A受体的阳性表达的影响,以及大鼠丘脑腹后外侧核（VPL）和迷走神经背核（DMV）神经元放电活动的变化,探讨电针这三个不同部位、不同穴性和不同神经节段的穴位对IBS模型大鼠肠道敏感性和动力两方面症状的影响是否存在差异,并研究其相关机制。方法选用新生Wistar健康幼鼠80只,随机分为空白对照组、模型组对照组、足三里组、合谷组和大肠俞组,每组16只,除空白对照组外,其它4组均采用母子分离、醋酸灌肠结合结直肠球囊扩张刺激等方法联合制备IBS模型。2月后,从各组随机选取大鼠在VPL和DMV埋置电极,每组、各核团至少埋置成功3只。术后恢复一周,空白对照组和模型对照组不予针刺干预,另外三穴位组分别给予相应穴位的电针刺激,隔日一次,共5次。针刺结束后,根据Bristol评分记录大鼠粪便性状;通过AWR实验记录潜伏期、收缩波个数评价肠道敏感性和动力;采用免疫组织化学方法检测结肠黏膜层和肌层中5-HT3A受体的阳性表达情况;采用在体多通道同步记录技术对大鼠脑内VPL和DMV神经元放电情况进行观察。结果1电针“足三里”、“合谷”、“大肠俞”穴对IBS模型大鼠粪便性状的影响Bristol粪便评分结果显示:电针前,与空白对照组相比,模型对照组与三穴位组的Bristol粪便评分明显升高（P<0.01）。电针后,与模型对照组相比,三穴位组的Bristol粪便评分明显降低（P<0.01）;与足三里组相比,合谷组的Bristol粪便评分升高（P<0.05）;与合谷组相比,大肠俞组的Bristol粪便评分降低（P<0.05）,差异有统计学意义。2电针“足三里”、“合谷”、“大肠俞”穴对IBS模型大鼠腹部回撤反射的影响腹部回撤反射检测结果显示:与空白对照组相比,模型对照组的潜伏期明显缩短、收缩波个数明显增多（P<0.01）,足三里组的潜伏期明显缩短（P<0.01）;与模型对照组相比,合谷组和大肠俞组的潜伏期明显延长、收缩波个数明显减少（P<0.01）,足三里组的潜伏期明显延长、波个数出现减少（P<0.01,P<0.05）;与足三里组相比,合谷组和大肠俞组的潜伏期出现延长（P<0.05）,差异有统计学意义。3电针“足三里”、“合谷”、“大肠俞”穴对IBS模型大鼠结肠黏膜层5-HT3A受体免疫反应物阳性表达的影响与空白对照组相比,模型对照组的结肠黏膜5-HT3A受体表达的平均光密度明显增多（P<0.01）,说明造模成功;与模型对照组相比,各个电针组的结肠黏膜5-HT3A受体表达的平均光密度明显减少（P<0.01）。与足三里组相比,合谷组的结肠黏膜5-HT3A受体表达的平均光密度明显减少（P<0.01）;与合谷组相比,大肠俞组的结肠黏膜5-HT3A受体表达的平均光密度明显增多（P<0.01）,差异有统计学意义。4电针“足三里”、“合谷”、“大肠俞”穴对IBS模型大鼠结肠肌层5-HT3A受体免疫反应物阳性表达的影响与空白对照组相比,模型对照组的结肠肌层5-HT3A受体表达的平均光密度明显增多（P<0.01）,说明造模成功;与模型对照组相比,各个电针组的结肠肌层5-HT3A受体表达的平均光密度明显减少（P<0.01）;与足三里组相比,合谷组和大肠俞组的结肠肌层5-HT3A受体表达的平均光密度明显增多（P<0.01）,差异有统计学意义。5电针“足三里”、“合谷”、“大肠俞”穴对IBS模型大鼠VPL神经元放电的影响UnitⅠ:与空白对照组比较,模型对照组VPL神经元放电频率增加（P<0.05）。与模型对照组比较,足三里组与合谷组放电频率出现减少（P<0.05）。UnitⅡ:与空白对照组比较,模型对照组VPL神经元放电频率显着增加（P<0.01）。与模型对照组比较,合谷组和大肠俞组放电频率出现减少（P<0.01,P<0.05）。与足三里组比较,合谷组和大肠俞组的放电频率均出现增多（P<0.05）。6电针“足三里”、“合谷”、“大肠俞”穴对IBS模型大鼠DMV神经元放电的影响Unit Ⅰ:与空白对照组比较,模型对照组的Ⅰ类神经元放电频率明显增加（P<0.01）,合谷组与大肠俞组的Ⅰ类神经元放电频率出现增加（P<0.05）。与模型对照组比较,足三里组的Ⅰ类神经元放电频率减少（P<0.05）。UnitⅡ:与空白对照组比较,模型对照组的Ⅱ类神经元放电频率明显增加（P<0.01）,大肠俞组的Ⅱ类神经元放电频率出现增加（P<0.05）。与模型对照组比较,足三里组的Ⅱ类神经元放电频率出现减少（P<0.05）。结论1本实验通过联合制备模型后,IBS模型鼠出现腹痛、腹泻等症状,其便质稀软不成形、肠道敏感性增高、动力紊乱,提示母婴分离、醋酸灌肠结合结直肠扩张的方法,可成功制备稳定的IBS-D大鼠模型。2电针“足三里”、“合谷”和“大肠俞”穴可改善大鼠粪便性状,抑制IBS模型大鼠的肠道高敏感性和动力异常,缓解腹痛、腹泻等症状。其中“合谷”对肠道敏感性的调节作用最强。“足三里”、“大肠俞”对大便性状的改善以及肠道动力的调节作用明显,且“足三里,”效应优于“大肠俞”。提示具有不同穴性的穴位可以治疗同一疾病的不同病症,但其调节效应存在差异。进一步证实了经穴效应特异性存在且具有相对性和整体性。3 IBS模型大鼠结肠内黏膜层和肌层的5-HT3A受体表达均明显增强,电针“足三里”、“合谷”、“大肠俞”均能降低二者的表达。且“合谷”穴对黏膜层5-HT3A受体的调节优于“足三里”、“大肠俞”穴;“足三里”穴对肌层5-HT3A受体的调节优于“合谷”、“大肠俞”穴。提示5-HT3A受体可能参与介导了 IBS肠道高敏和动力异常的发生,电针能够通过下调其受体的阳性表达缓解IBS腹痛与腹泻症状,其中“合谷”穴的侧重点在于调节腹痛,而“足三里”与“大肠俞”穴治疗腹泻的力度更佳。4IBS模型大鼠VPL、DMV神经元放电模式较正常大鼠发生改变。电针三个穴位对IBS模型大鼠VPL中Ⅰ类与DMV中Ⅰ类、Ⅱ类神经元放电起抑制作用,对VPL中Ⅱ类神经元放电起兴奋作用。其中“合谷”穴对VPL内Ⅰ类、Ⅱ类神经元放电频率的效应最佳;“足三里”穴对VPL内Ⅱ类神经元放电的兴奋作用最差,对DMV内Ⅰ类、Ⅱ类神经元放电频率的抑制作用最强,“足三里”穴对DMV神经元放电的抑制作用优于“合谷”与“大肠俞”穴。进一步从中枢水平证实了经穴效应特异性的存在。
吴艳英[3]（2017）在《不同经穴对IBS模型大鼠的效应和VPL经元放电的影响及相关机制研究》文中研究指明目的本实验通过比较电针“合谷”穴、“天枢”穴及“足三里”穴对IBS模型大鼠的大便性状、肠道痛觉敏感性及情绪心理状态的影响,以及结肠5-HT3A受体、丘脑PKMζ的表达水平,并结合大鼠丘脑腹后外侧核（VPL）神经元放电活动的变化。探讨不同经脉、不同部位、不同神经节段支配的穴位对同一身心疾病（D-IBS）不同症状的疗效差异,为进一步证实经穴效应特异性的存在,探讨其相对性与整体性,阐释其外周和中枢相关机制,提供实验依据。方法新生wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、合谷组、天枢组和足三里组,每组13只。除空白对照组外,均采用母子分离加醋酸灌肠结合结直肠扩张（CRD）联合制备IBS模型。造模成功者,2月龄时,合谷组、天枢组、足三里组给予电针刺激,20min/次,隔日1次,共5次。观察各组大鼠电针前后的粪便性状,采用Bristol分型标准评分,;腹部回撤反射（AWR）评价内脏痛觉敏感性;高架十字迷宫（EPM）评估情绪心理状态,免疫组化法检测结肠5-HT3AR的阳性表达;real-time PCR法检测丘脑PKMζ的表达水平;采用多通道在体同步记录技术观察丘脑VPL神经元的放电变化。结果1.电针不同经穴对IBS模型大鼠大便性状的影响针刺前:与空白对照组比较,模型对照组、合谷组、天枢组及足三里组大鼠的粪便含水量多,质地偏软,不成形,Bristol分型评分在5-7分,大便评分均升高（P<0.01）;与模型对照组比较,合谷组、天枢组及足三里组,组间差异均无显着性;与合谷组比较,天枢组评分升高（P<0.05）;与天枢组比较,足三里组大便评分降低（P<0.05）。针刺后:与空白对照组比较,模型对照组（P<0.01）及合谷组（P<0.05）大鼠的评分升高;与模型对照组比较,合谷组、天枢组、足三里组的Bristol评分均下降（P<0.01）;与合谷组比较,天枢组、足三里组评分降低（P<0.05）。针刺后与针刺前各组自身比较:合谷组（P<0.05）、天枢组（P<0.01）及足三里组（P<0.01）的Bristol粪便评分均明显降低。2.电针不同经穴对IBS模型大鼠肠道痛敏的影响腹部回撤反射检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组（P<0.01）、足三里组（P<0.01）、天枢组（P<0.05）的腹抬压力阈值明显降低,收缩波个数明显增加（P<0.01）;与模型对照组比较,足三里组、合谷组及天枢组大鼠腹抬压力阈值均升高（P<0.01）,收缩波个数均减少（P<0.01）。3.电针不同经穴对IBS模型大鼠情绪心理行为的影响高架十字迷宫（EPM）结果示:与空白对照组比较,模型对照组、合谷组、天枢组EO%明显降低（P<0.01）,足三里组EO%降低（P<0.05）;模型对照组、天枢组OT%降低（P<0.01）。与模型对照组比较,合谷组、天枢组EO%及天枢组TO%均升高（P<0.05）,合谷组OT%及足三里组EO%、OT%均极显着升高（P<0.01）。与合谷组比较,天枢组OT%降低（P<0.05）;足三里组OE%升高（P<0.01）。与天枢组比较,足三里组OE%明显升高（P<0.01）,TO%升高（P<0.05）。4.电针不同经穴对IBS模型大鼠结肠组织5-HT3AR表达的影响结肠5-HT3AR免疫反应阳性表达结果示:与空白对照组比较,模型对照组、合谷组、天枢组5-HT3AR免疫阳性表达的平均光密度增高（P<0.01）,足三里组表达增高（P<0.05）。与模型对照组比较,合谷组、天枢组及足三里组结肠5-HT3AR免疫阳性表达均明显降低（P<0.01）;与合谷组相比,足三里组免疫阳性表达的平均光密度值降低（P<0.01）。与天枢组相比,足三里组免疫阳性表达的平均光密度值降低（P<0.01）。5.电针不同经穴对IBS模型大鼠丘脑PKMζ mRNA表达的影响应用q-PCR检测各组大鼠丘脑PKMζ mRNA表达,结果示:与空白对照组比较,模型对照组、天枢组、足三里组PKMζ mRNA表达显着降低（P<0.05）;与模型对照组比较,合谷组表达增高（P<0.05）,与合谷组相比,天枢组、足三里组PKMζmRNA表达降低（P<0.05）。6.电针不同经穴对IBS模型大鼠VPL神经元放电的影响Unit Ⅰ:与空白对照组比较,模型对照组（P<0.01）、天枢组（P<0.05）、足三里组（P<0.05）,VPL神经元放电频率均增加。与模型对照组比较,合谷组、足三里组放电频率明显减少（P<0.01）;天枢组放电频率减少（P<0.05）。与合谷组比较,天枢组、足三里组放电频率均增加（P<0.05）。Unit Ⅱ:与空白对照组比较,模型对照组（P<0.01）、天枢组（P<0.05）VPL神经元Unit Ⅱ类放电频率均增加。与模型对照组比较,合谷组、天枢组、足三里组神经元放电频率明显减少（P<0.01）;与天枢组比较,足三里组Unit Ⅱ放电频率减少（P<0.05）。结论1.造模后,大鼠的内脏敏感性增高、情绪心理行为异常,肠道动力紊乱,提示本实验采用的母子分离加醋酸灌肠结合结直肠扩张的联合造模法,可成功制备D-IBS大鼠模型。2.电针三穴均能改善IBS大鼠的肠道动力异常,内脏高敏感性及情绪心理障碍。“合谷”穴对内脏痛作用最强。“天枢”,“足三里”穴对大便性状的改善明显,能调节胃肠运动。“足三里”穴对情绪心理的调治具有优势。提示分布于不同部位,不同经脉,具有不同穴性,不同神经节段支配的穴位可以治疗同一疾病不同病症,但存在效应差异。进一步证实了经穴效应特异性存在且具有相对性和整体性。3.IBS模型大鼠结肠5-HT3AR的表达升高,丘脑PKM ζ mRNA表达下降。电针三个穴位均可降低IBS大鼠结肠5-HT3AR的表达,其中以“足三里”穴的效应最强。仅“合谷”穴可影响丘脑PKM ζ mRNA表达。提示5-HT3AR及PKM ζ参与介导了经穴对IBS大鼠内脏感觉及肠道运动的调节。认为从分子生物水平为经穴效应特异性的存在提供了相关依据。4.IBS模型大鼠疼痛相关脑核团VPL神经元的放电模式发生改变。电针三个穴位均可抑制IBS模型大鼠VPL内A类、B类神经元放电,其中“合谷”穴,对A类神经元放电频率的抑制作用最强,“足三里”对B类的抑制效应优于“天枢”。认为A、B两类神经元均与IBS大鼠的内脏痛调制相关。进一步从中枢水平证实了经穴效应特异性的存在。
熊波,缪化春,吴锋[4]（2014）在《择时电针对氯胺酮滥用大鼠隔内侧核酪氨酸羟化酶、c-fos表达的影响》文中研究指明目的探讨择时电针治疗氯胺酮滥用成瘾的某些神经生物学机制。方法将56只清洁级SD大鼠随机分为7组,即正常组、生理盐水组、模型组、子时电针组、卯时电针组、午时电针组和酉时电针组,每组8只。每天1次经腹腔注射盐酸氯胺酮注射液100mg/kg,连续给药7d复制氯胺酮滥用成瘾模型,不同时辰电针组在造模成功后选取一侧"三阴交"和"足三里"穴给予电针（低频2Hz）治疗,每次30min,连续7d。采用免疫组织化学染色方法检测隔内侧核（medial septal nucleus,MS）酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）、c-fos的表达。结果与正常组和生理盐水组相比较,模型组MS TH、c-fos表达明显增强（P<0.05）。与模型组相比较,午时、酉时电针组MS TH、c-fos表达明显减弱（P<0.05）,而子时、卯时电针组无明显变化（P>0.05）。结论氯胺酮滥用成瘾可以增强TH、c-fos在MS的表达,午时、酉时电针具有逆转作用。
缪化春,吴锋,熊克仁[5]（2013）在《电针对氯胺酮成瘾大鼠内侧前额叶皮质酪氨酸羟化酶表达的影响》文中研究指明目的观察不同时辰电针"足三里"和"三阴交"穴对氯胺酮成瘾大鼠内侧前额叶皮质（mPFC）酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响,探讨电针治疗氯胺酮滥用成瘾的作用机制。方法将56只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水对照组、模型组、电针治疗组,电针治疗组再分为子时（23:00）、卯时（05:00）、午时（11:00）、酉时（17:00）4个电针组,每组8只。每天1次经腹腔注射氯胺酮复制氯胺酮成瘾模型,不同时辰电针组在给药7d后分别选取一侧"足三里"和"三阴交"穴给予低频（2Hz）电针治疗,每次30min,连续治疗7d。采用免疫组织化学染色方法检测mPFC内TH的表达。结果与正常对照组和生理盐水对照组相比较,模型组mPFC内TH免疫反应阳性神经元的数量明显增多（P<0.01）,细胞平均灰度值降低（P<0.01）,与模型组相比较,午时、酉时电针组TH免疫反应阳性神经元的数量明显减少（P<0.01）,细胞平均灰度值升高（P<0.01）;子时、卯时电针组则无明显变化（P>0.05）。结论氯胺酮成瘾使mPFC内TH的表达明显增加;午时、酉时电针"足三里"和"三阴交"穴可明显下调mPFC内TH的表达,改善氯胺酮成瘾症状。
阚宇[6]（2013）在《慢性痛大鼠海马NO/cGMP/PKG信号通路在针刺累积镇痛效应中的作用分析》文中提出研究背景自从美国国家卫生研究所（NIH）将针灸确立为补充医学后,针刺引起的镇痛效应已被广泛的应用于减轻患者的各种疼痛,尤其是慢性疼痛。大量研究结果表明：针刺镇痛的过程涉及到中枢神经系统各级水平的整合和调节过程。针刺信号主要通过脊髓腹外侧索上传入脑,脑的许多核团共同构成复杂的网络结构参与针刺镇痛,包括导水管周围灰质、中缝大核、蓝斑、下丘脑弓状核、缰核、伏隔核、杏仁核、尾状核、大脑皮层等,但是海马在针刺镇痛中的作用的研究报道还相对较少。我们前期在在结扎坐骨神经造成的慢性神经痛（CCI）大鼠上的研究结果表明：重复电针刺激足三里-阳陵泉具有累积性镇痛效应,该累积效应与其1)上调海马CA3、CA1区神经末梢突触素（SYN）及钙调蛋白激酶（CaMKII）及蛋白激酶A（PKA）蛋白的表达；2)改善CCI引起的海马CA3区神经元突触间隙增宽、突触后致密层（PSD）厚度变薄等等异常变化,良性调节突触的可塑性紧密相关。神经损伤造成的慢性神经痛和炎性疼痛可导致中枢神经系统可塑性的变化。业已证明：在疼痛条件下,海马也发生了形态学、神经元突触的可塑性、和相关的基因及蛋白表达的变化。一氧化氮（NO）是细胞内的逆行信使,参与多种生理学的过程,包括外周及中枢水平的痛觉调制,突触的可塑性,海马长时程增强（LTP,即突触传递效应的增加）以及学习记忆。NO引起的cGMP的生成也参与海马LTP。在脊髓水平,NO参与痛觉过敏的形成和发展,其效应可能是综合效应的结果,既涉及cGMP水平的调节,又包含Ca2+协同作用,以及一些尚未阐明的机制。在细胞内,内流的Ca2+与钙调蛋白（CaM）偶联,共同作用于NOS,以分子氧和L-精氨酸（L-Arg）为底物,产生NO。NO就通过扩散而作用于邻近细胞,或者直接作用于其所在细胞,结合到胞浆可溶型鸟苷酸环化酶（sGC）血红素模体上,使酶发生变构效应而被激活,进而把GTP转化为cGMP,从而增加cGMP,进一步激活cGMP依赖的蛋白激酶G （PKG）,从而使脊髓背角伤害感受性神经元兴奋,把伤害性信息进一步传向脑高位中枢,即脊髓水平的NO通过NO-cGMP-PKG信号通路参与伤害性信息的传递过程[55-57]。但是海马NO-cGMP-PKG信号通路是否参与慢性神经病理性疼痛还未见有报道。因此,本实验在大鼠CCI模型上,探讨电针双侧足三里、阳陵泉穴对动物疼痛反应的影响及海马NO-cGMP-PKG信号通路nNOS、cGMP、PKG的表达变化,进一步研究电针缓解慢性神经病理性疼痛的机制,从更深的层次上阐明针刺累积效应的分子生物学机制和科学内涵。为临床针刺治疗慢性痛、进一步推广针灸疗法提供科学依据。材料与方法第一部分实验：取健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照（NOR）组（n=8）、模型（CCI）组（n=8）、EA-2Hz组（电针2Hz）（n=8）、EA-2/15Hz（电针2/15Hz）组（n=8）、EA-1OOHz（电针100Hz）电针组（n=8）。结扎坐骨神经造成CCI慢性痛模型。电针双侧“足三里”-“阳陵泉”穴（2Hz,2/15Hz,100Hz,1mA,1次／D）。用辐射热照射和VON FREY刺激大鼠双侧足底,引起的缩腿反应潜伏期（PWL）的差值作为痛敏分数（HS）判断动物的痛反应。在麻醉状态下,取动物海马组织予以匀浆后,用RT-PCR的方法来检测nNOS, iNOS, PKG mRNA的表达的变化。以选择较佳的电针参数。第二部分实验：取健康雄性Wistar大鼠56只,随机分为正常对照（NOR）组（n=8）、模型（CCI）组（n=8）、EA-2/15Hz组（n=8）、EA+7-NI （nNOS抑制剂）组（n=8）、EA+DMSO （nNOS抑制剂溶剂）组（n=8）、EA+LY83583（sGC抑制剂溶剂）组（n=8）、EA+Ethanol （sGC抑制剂溶剂溶剂）组（n=8）。电针前后四组给予海马CA1区（AP-3.72mm, R/L2.2mm, H2.4mm）微量注射nNOS抑制剂7-NI（15mg/ml）、sGC抑制剂LY83583（3mg/ml）,0.5μl/次,隔天1次。然后电针双侧“足三里”-“阳陵泉”穴（2/15Hz,1mA,1次／D）,微量注射隔每天1次。用辐射热照射和VON FREY刺激大鼠双侧足底,引起的缩腿反应潜伏期（PWL）的差值作为痛敏分数（HS）判断动物的痛反应。在麻醉状态下,动物取海马组织匀浆后,用Western Blot的方法来检测nNOS.sGC蛋白表达的变化。以验证nNOS, cGMP是否参与电针的效应。结果1)电针对CCI大鼠痛行为的影响与CCI术前（模型组0.35±0.05sec,2Hz电针组0.47±0.12sec,2/15Hz电针组0.37±0.08sec,模型+100Hz组0.30±0.05sec）比较,各组动物的热辐射躲避潜伏期（模型组6.82±0.35sec,2Hz电针组7.07±0.53sec,2/15Hz电针组6.28±1.11sec,模型+100Hz组6.53±0.10sec）明显缩短,痛阈降低（P<0.05）。与同时期模型组比（EA3d：6.78±0.47sec,EA7d：6.02±0.75sec,EA10d：3.92±0.29sec,EA14d2.98±0.39sec）,2Hz电针组（3.82±0.89sec,3.55±0.92sec,2.32±0.65sec,2.02±0.35sec）、2/15Hz电针组（3.65±0.75sec,3.05±0.98sec,2.03±0.46sec,1.88±0.31sec）动物的痛阈明显升高,具有统计学差异（P<0.05）;而100Hz电针组的痛阈值（4.72±1.20sec,4.40±1.24sec,3.38±0.73sec,2.13±0.38sec）EA3d和EAl4d与模型组比较有统计学意义（P<0.05）,EA7d,10d则未见明显变化（P>0.05）。与CCI术前（模型组0.43±0.07sec,2Hz电针组0.40±0.11sec,2/15Hz电针组0.45±0.06sec,100Hz电针组0.47±0.15sec）比较,各组动物的机械痛敏分数（模型组4.20±0.81sec,2Hz电针组3.58±0.29sec,2/15Hz电针组5.00±0.67sec,100Hz电针组4.57±0.88sec）明显缩短,痛阈降低（P<0.05）。与同时期模型组比（EA3d：4.53±0.59sec,EA7d：3.00±0.61sec,EA10d：2.92±0.39sec,EA14d：2.70±0.27sec）,2Hz电针组（2.27±0.46sec,2.12±0.37sec,2.47±0.36sec,1.50±0.18sec）、2/15Hz电针组（2.22±0.27sec,2.00±0.23sec,1.47±0.08sec,1.15±0.14sec）动物的痛阈明显升高,具有统计学差异（P<0.05）;而100Hz电针组的痛阈值（2.50±0.34sec,2.38±0.28sec,2.52±0.22sec,1.13±0.26sec）EA3d和EA14d与模型组比较有统计学意义（P<0.05）,EA7d,10d则未见明显变化（P>0.05）。2)电针对海马NO/cGMP/PKG信号通路相关指标mRNA相对表达量变化的影响荧光定量Real Time-PCR结果显示,CCI术后,与正常对照组比较（0.86±0.07）,模型组动物海马nNOS mRNA表达量（1.80±0.36）显着增高（P<0.05）。与模型组比较,2Hz电针组nNOS mRNA的表达量（1.16±0.09）显着降低（P<0.05）；2/15Hz电针组nNOS mRNA的表达量（1.20±0.07）显着降低（P<0.05）；100Hz电针组mRNA的表达量（1.00±0.17）显着降低（P<0.05）。CCI术后,与正常对照组比较（0.92±0.05）,模型组动物海马PKG mRNA表达量（1.13±0.11轻度增高（P>0.05）；与模型组比较,2Hz电针组PKG mRNA的表达量（0.81±0.09）显着降低（P<0.05）；2/15Hz电针组PKG mRNA的表达量（0.77±0.07）显着降低（P<0.05）；100Hz电针组mRNA的表达量（0.65±0.11）显着降低（P<0.05）。CCI术后,与正常对照组比较（0.62±0.11）,模型组动物海马iNOS mRNA表达量（0.62±0.05）没有变化（P>0.05）；与模型组比较,2Hz电针组PKG mRNA的表达量（0.67±0.03）轻度升高（P>0.05）；2/15Hz电针组PKG mRNA的表达量（0.50±0.02）、100Hz电针组mRNA的表达量（0.52±0.12）轻度降低（P>0.05）。3）海马内注射NOS抑制剂验证NO在针刺累积性镇痛效应中的作用与CCI术前（模型组0.54±0.13sec,EA-2/15Hz组0.23±0.09sec,EA-NI组0.21±0.05sec,EA-LY83583组0.37±0.10sec,EA-DMSO组0.51±0.13sec,模型+ethanol组0.42±0.11sec,）比较,各组动物的热辐射躲避潜伏期（模型组6.55±1.80sec,EA-2／15Hz组7.05±0.87sec,EA-7-NI组6.16±1.76sec,EA-LY83583组6.16±0.59sec,EA-DMSO组6.58±0.80sec,EA-ethanol组5.57±0.82sec,）明显缩短,痛阈降低（P<0.05）。与同时期模型组比（EA7d：5.18±1.24sec,EA10d:4.58±1.14sec,EA14d4.58±0.68sec）,EA-2/15Hz组（4.00±1.18sec,2.92±0.51sec,2.00±0.48sec）,EA-7-NI组（3.04±0.28sec,1.77±0.53sec,1.46±0.31sec）,EA-LY83583组（2.57±0.69sec,1.56±0.21sec,0.94±0.18sec）,EA-DMSO组（2.82±0.54sec,1.80±0.65sec,1.17±0.37sec）,EA-ethanol组（3.52±0.91sec,2.19±0.61sec,1.83±0.63sec）动物的痛阈明显升高,具有统计学差异（P<0.05）。与CCI术前模型组0.43±0.07sec EA-2/15Hz组0.45±0.11sec,EA-7-NI组0.40±0.06sec,EA-LY83583组0.50±0.13sec,EA-DMSO组0.47±0.15sec, EA-ethanol组0.70±0.19sec,)比较,各组动物的VON FREY躲避潜伏期（模型组5.45±0.90sec,EA-2/15Hz组5.72±0.35sec,EA-7-NI组4.56±1.28sec, EA-LY83583组4.93±0.61sec,EA-DMSO组4.57±0.20sec,EA-ethanol组4.77±0.66sec,）明显缩短,痛阈降低（P<0.05）。与同时期模型组比（EA7d：4.10±1.42sec,EA10d：4.25±1.60sec,EA14d4.33±1.15sec）,EA-2/15Hz组（3.03±0.61seG2.58±0.85sec,2.53±0.89sec）,EA-7-NI组（2.00±0.95sec,1.66±0.99sec,1.48±0.71sec）,EA-LY83583组（2.32±0.59sec,1.28±0.15sec,1.48±0.20sec）,EA-DMSO组（2.33±0.26sec,2.51±0.58sec,1.93±0.34sec）,EA-ethanol组（2.76±1.10sec,2.09±0.59sec,1.98±0.65sec）动物的痛阈明显升高,具有统计学差异（P<0.05）。Western Blot结果显示,CCI术后,与正常对照组比较（0.97±0.22）,模型组动物海马nNOS蛋白表达量（1.12±0.20）轻度增高（P>0.05）。与模型组比较,2/15Hz电针组nNOS mRNA的表达量（1.01±0.22）轻度降低（P>0.05）;模型+7-NI（nNOS抑制剂）组mRNA的表达量（1.02±0.23）轻度降低（P>0.05）。CCI术后,与正常对照组比较（0.27±0.03）,模型组动物海马sGC蛋白表达量（0.37±0.04）轻度增高（P>0.05）；与模型组比较,2/15电针Hz组sGC蛋白的表达量（0.25±0.10）明显降低（P>0.05）；EA-LY83583组sGC蛋白表达量（0.35±0.05）轻度降低（P>0.05）。小结：1)大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤（CCI）可引起的明显的痛反应,上调海马nNOS,PKG mRNA及nNOS, sGC蛋白的表达,说明手术造成的组织损伤引起了疼痛反应时,海马组织nNOS,PKG,sGC活动增强。2)电针双侧“足三里”与“阳陵泉”穴均可缓解CCI引起的明显的痛反应,并且电针2/15Hz组产生的对痛敏的抑制效应稍优于电针2Hz组及100Hz组。3)电针双侧“足三里”或“阳陵泉”穴可显着下调CCI引起的海马内增加的nNOS、PKG mRNA及轻微下调nNOS, sGC蛋白的表达,说明海马内nNOS, PKG,和sGC可能参与电针缓解CCI痛行为反应。4)2Hz、2/15Hz,100Hz电针双侧足三里-阳陵泉穴对CCI大鼠海马iNOS的表达没有明显作用,提示：大鼠海马内iNOS可能不参与疼痛的产生和针刺镇痛的累积效应。
吴锋,熊克仁,王丽发[7]（2012）在《不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠伏隔核酪氨酸羟化酶及c-fos表达的影响》文中研究说明目的:观察不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠伏隔核酪氨酸羟化酶（TH）及c-fos表达的影响,探讨不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠戒毒治疗的可能机制。方法:将56只SD大鼠随机分为正常组、生理盐水组、模型组、不同时辰电针组（分23:00子时、05:00卯时、11:00午时、17:00酉时4个电针组）,每组8只。每天1次经腹腔注射氯胺酮复制氯胺酮成瘾模型,不同时辰电针组于给药1周后分别在4个时辰选取一侧"足三里"与"三阴交"穴给予低频（2Hz）电针治疗,每次30min,连续治疗7d。采用免疫组织化学染色方法检测伏隔核TH及c-fos的表达。结果:与正常组和生理盐水组相比较,模型组TH及c-fos免疫反应阳性神经元的数目明显增多（P<0.01）。与模型组相比较,午时、酉时电针组TH及c-fos免疫反应阳性神经元的数目明显减少（P<0.01）,而子时、卯时电针组则无明显变化（P>0.05）。结论:电针"足三里"与"三阴交"可明显抑制氯胺酮成瘾引起的伏隔核TH及c-fos表达的增强,提示电针可能通过抑制伏隔核多巴胺神经元的活动改善氯胺酮成瘾,但不同时辰针刺疗效存在差异。
郭海停[8]（2011）在《不同频率电针对山羊痛阈和中枢神经元型一氧化氮合酶含量的影响》文中提出一氧化氮（NO）是一种广泛存在体内的小分子物质,在神经系统中参与信号传导,但在痛觉调制中发挥的双重作用一直被人们所讨论。电针能够引起体内多种痛觉调制物质含量发生变化,一氧化氮含量变化同样受电针参数的影响。不同动物对电针产生的镇痛效果有着差异表现,作为电针镇痛效果良好的山羊,电针后体内中枢中一氧化氮含量的变化有着怎样的趋势及电针对痛阂的影响如何值得探讨。我们采取从低频到高频分4个不同频率对山羊进行电针观察痛阈变化,运用免疫组织化学法对山羊中枢中镇痛相关区域中一氧化氮唯一催化酶,神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的含量变化进行观察,描述不同频率对山羊中枢nNOS的影响以及nNOS与痛阈变化的关系。本实验选取35只成年健康公山羊,体重25±2Kg,随机分成对照组、2Hz组、40Hz组、60Hz组和100Hz组,每组7只。除对照组外,电针组山羊以“耳根-三阳络”和“鬐甲-百会”两对组穴,针前测定基础痛阈。按各自组别对应频率电针30min后再测定痛阈,静松灵深度麻醉,甲醛灌流固定处死,取脑组织用免疫组化方法进行神经元型一氧化氮合酶（nNOS）抗原标记,然后采图计算IOD值半定量分析对比。痛阈测定结果显示60Hz电针组山羊平均痛阈升高84%,40Hz组升高51%,100Hz组升高54%,2Hz组升高35%。与前人试验结果大致相符。nNOS免疫组化结果显示100Hz电针能显着上调山羊隔区、杏仁核、PAG、孤束核、视上核、下丘脑室旁核、丘脑室旁核、中缝大核和脊髓部位的nNOS含量（P<0.05）。2Hz电针能显着上调隔区、杏仁核、PAG、蓝斑、脊髓、下丘脑室旁核和中缝大核内的nNOS含量（P<0.05）。40Hz电针能显着上调杏仁核、PAG、脊髓、丘脑室旁核内nNOS含量（P<0.05）。60Hz组仅显着上调丘脑室旁核内nNOS含量（P<0.05）。试验结果显示60Hz电针刺激基本不引起nNOS含量发生变化,且痛阈值升高最多。
张皓[9]（2010）在《针刺镇痛机制中内源性SS与信号转导机制的研究》文中认为目的：观察电针（EA）夹脊穴对弗氏完全佐剂诱发的炎症痛模型（AA）大鼠的镇痛治疗作用和神经内分泌免疫调节作用,并观察鞘内注射抗生长抑素血清（anti-somatostatin-serum, ASSS）对其影响,以探讨内源性的生长抑素（somatostatin, SS）在针刺镇痛和神经内分泌免疫调节作用的可能共同机制；观察AA大鼠下丘脑抑制性G蛋白（inhibitory GTP-binding protein, Gi）表达的变化及EA镇痛的影响,以初步探讨针刺镇痛的细胞信号转导机制。方法：以AA大鼠为研究对象,应用行为学痛阈观察、足跖容积测定、高效液相电化学法、放射免疫法等方法,观察EA夹脊穴和鞘内注射ASSS对AA大鼠痛阈、足跖容积、下丘脑5-羟色胺（5-HT）含量、下丘脑及脊髓β-内啡肽（β-EP）含量、血清IL-2和IL-6水平的影响；应用免疫组织化学技术观察SS免疫阳性神经元在正常和AA大鼠下丘脑的表达及EA对其影响；以免疫印迹法观察EA夹脊穴对AA大鼠下丘脑Gi蛋白表达的影响。结果：EA夹脊穴可提高AA大鼠痛阈,降低足跖容积和足跖肿胀率,提高下丘脑5-HT和β-EP含量及脊髓β-EP含量,升高血清IL-2水平,降低IL-6水平；鞘内注射ASSS可降低AA大鼠痛阈及EA镇痛效果,提高下丘脑5-HT、β-EP和脊髓β-EP含量,升高血清IL-6水平；AA大鼠下丘脑SS表达较正常大鼠增加,EA后表达进-步增强,鞘内注射ASSS后,SS表达降低；AA大鼠下丘脑Gi蛋白表达较正常组显着增强,EA后其表达下调。结论：内源性的SS可能是针刺镇痛和神经内分泌免疫调节中的一个重要调节点；针刺镇痛及神经内分泌免疫调节机制可能与G蛋白介导的细胞信号转导通路有关。
卓缘圆[10]（2010）在《电针对脾虚证幼鼠中枢神经细胞保护作用的研究》文中研究表明近年来中医对脾虚证进行了大量有价值的探索性研究工作,脾虚证不仅对消化系统、免疫功能等方面带来损害,还对中枢神经系统造成影响,如脾虚可引起脑内神经元、神经递质、神经营养因子、信号转导、基因表达等相关的改变,还可以影响脑神经细胞的分化和增殖,改变组织的重塑能力,从而引起皮质和海马等脑组织的结构的改变,进而影响脑功能。针刺疗法在脾虚证的治疗中有很好的疗效,具有一定的临床和实验基础,因而我们设想,对于脾虚证引起的脑神经细胞损害,是否能够通过纠正脾虚证,改善脾虚的状态,从而有效地保护损伤的神经细胞,促进脑神经功能的恢复。基于此种设想及参阅大量文献,本课题以神经干细胞的增殖和分化为切入点,从文献研究与实验研究两方面,探讨电针治疗对脾虚证引起神经细胞损伤的保护作用和机制。1、目的：观察脾虚证幼鼠侧脑室下区、海马齿状回区的细胞结构和神经干细胞增殖、分化情况,同时观察这两个脑区碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）及其mRNA的表达,以及电针足三里、三阴交穴位对细胞结构、神经干细胞增殖、分化和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）及其mRNA表达的影响,以期从神经干细胞角度揭示电针对脾虚证幼鼠中枢神经保护作用的途径和机制,为针灸治疗脾虚证引起的中枢神经细胞损伤提供理论和实验依据。2、方法：SPF级幼年健康雄性SD大鼠192只,鼠龄为4周龄,体重55±5g。适应环境饲养3天后开始实验。按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组,每组64只。每组再分别随机分为7天组、14天组、28天组和49天组四个亚组,每亚组16只。采用大黄灌胃法、利血平腹腔注射法联合饥饱失常法制作实验性大鼠脾虚证模型,造模时间为14天,观察脾虚证大鼠的外观表现和体重变化,电针组在造模期结束后于双侧足三里、三阴交穴行电针治疗,采用疏密波刺激（密波15Hz）,强度6-15V,持续时间为20分钟,每日一次至动物处死。模型组在造模期结束后固定于针刺操作台上20分钟,不作任何治疗。2.1各亚组随机选择2只大鼠,共24只大鼠分别在实验设定的时间点处死,进行灌注固定取脑,用光学显微镜和电子显微镜观察正常组、模型组和电针组大鼠侧脑室下区和海马齿状回区的病理形态学改变。2.2各亚组随机选择6只大鼠,共72只大鼠,分别在实验设定的时间点前两天进行Brdu腹腔注射,处死后进行灌注固定取脑,运用双重免疫组化方法对正常组、模型组和电针组大鼠侧脑室下区和海马齿状回区Brdu细胞、Brdu/Nestin. Brdu/GFAP和Brdu/NSE细胞进行标记,采用美国Image-Pro Plus专业图像分析软件进行图像分析,400倍光镜下进行阳性细胞计数,最后用Statal0.0软件进行统计分析,比较各组差异。2.3各亚组随机选择8只大鼠,共96只大鼠分别在实验设定的时间点处死,运用免疫组化法对正常组、模型组和电针组大鼠侧脑室下区和海马齿状回区的bFGF蛋白进行标记,采用美国Image-Pro Plus专业图像分析软件进行图像分析,200倍光镜下进行阳性细胞计数,并运用RT-PCR技术测定bFGF mRNA表达,最后用Statal0.0软件进行统计分析,比较各组差异。3、结果：3.1模型大鼠较正常大鼠明显消瘦,毛色不荣,并出现成群蜷缩、扎堆、拱背、精神倦怠、嗜卧、眼眯、四肢无力或见颤抖、反应迟钝、拉尾排便次数增多。3.2与正常组比较,光镜下观察模型组脑组织内神经元轮廓模糊,胞体肿大,周围间隙增宽,核碎裂,胞浆出现空洞,空泡形成,细胞带层次减少。电针组脑组织内神经元轮廓尚清晰,细胞核形态正常,细胞带尚均匀,可见有胶质细胞浸润。电镜下观察模型组脑结构在神经元胞体和神经毡区都有改变,尤以线粒体和突触终末端的改变明显,电针组神经元损伤程度较轻,细胞结构良好。3.3无论是在侧脑室下区或海马齿状回区,双重免疫组化都有相似的结果。正常组大鼠Brdu、Brdu/Nestin、Brdu/GFAP、Brdu/NSE的表达在各时间段均无统计学意义（P>0.05）。Brdu的表达在模型组7天组和14天组较正常组低（P<0.05）,到28天组恢复到正常组水平；在电针组7天组表达已达正常水平,14天组的表达最为显着,在28天组和49天组逐渐减少,但仍多于同期正常组和模型组（P<0.05）。Brdu/Nestin阳性细胞的表达在模型组7天组仅有少量,在14天组达到正常水平（P>0.05）,28天组达到高峰（P<0.05）；在电针组7天组即可与正常组相当,在14天组达到高峰值,28天和49天组逐渐减少,但与同期的模型组与正常组比较仍有统计学意义（P<0.05）。Brdu/GFAP阳性细胞的表达在模型组7天组和14天组均较同期正常组少（P<0.05）,28天组可达到正常组水平（P>0.05）；而在电针组7天组即可达到正常的水平（P>0.05）,14天组为高峰期,28天后逐渐减少,恢复到基线水平。Brdu/NSE阳性细胞的表达在模型组7天组和14天组均较同期正常组少（P<0.05）,28天组可达到正常组水平（P>0.05）；而在电针组7天组即可达到正常的水平（P>0.05）,14天组开始增多,28天组达到高峰值,以后逐渐恢复至正常水平。3.4无论是在侧脑室下区或海马区,bFGF及其mRNA在各时间段同期表达都是一致的。模型组bFGF及其mRNA表达在7天组处于基线水平,14天组明显增多,与同期正常组相比差异有非常显着性意义（P<0.05）；28天组仍停留在一个高水平,至49天回落,与正常组比较无统计学意义（P>0.05）。与模型组不同,电针组bFGF及其mRNA表达在7天组即处于较高的表达,与模型组和正常组比较具有显着性差异（P<0.01）,14天组稍有下降,但较同期正常组仍有明显差异（P<0.01）,并且这一表达水平可以持续至49天。4、结论本研究选择大黄灌胃、利血平腹腔注射联合饥饱失常法造成幼鼠实验性脾虚状态的病理模型,应用组织形态学、免疫组织化学等方法,围绕着神经干细胞的生长、增殖和分化对脑神经细胞的影响展开探讨,观察脾虚对脑神经细胞所造成的影响,同时分析电针对脾虚造成的神经细胞损害的保护作用及其机制。结果如下：脾虚证可出现脑神经元胞体和突触的改变,同时导致神经干细胞增殖和分化能力降低。电针“足三里”“三阴交”穴对脾虚所造成脑组织的损害有保护作用,使脑神经元损伤程度较轻,维持正常的细胞形态,保护神经毡中突触的基本结构,同时电针能促进脾虚证大鼠神经干细胞的增殖,适当地促进侧脑室下区和海马齿状回区增殖的神经干细胞往星形胶质细胞及神经元方向分化,电针的保护作用可能与促进bFGF蛋白及其mRNA表达上调有关。综上所述,我们认为对于脾虚证引起的中枢神经细胞损害,通过电针的刺激作用可以改善机体脾虚的功能状态,消除致病因素,并且诱导神经干细胞增殖、分化,从而使脾虚证所造成的受损的神经细胞得到修复。
二、不同时辰和频率电针对大鼠隔外侧核生长抑素mRNA阳性神经元的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、不同时辰和频率电针对大鼠隔外侧核生长抑素mRNA阳性神经元的影响（论文提纲范文）
（1）按部选穴针刺对糖尿病胃轻瘫大鼠胃运动调节效应差异及相关机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一 针灸治疗糖尿病胃轻瘫的研究概况 |
| 综述二 SCF/c-kit信号通路及ICCs与糖尿病胃轻瘫发病关系的研究进展 |
| 实验研究 |
| 第一章 按部选穴针刺对糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠动力的影响 |
| 第二章 按部选穴针刺对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织病理形态的影响 |
| 第三章 按部选穴针刺对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦部Cajal间质细胞超微结构的影响 |
| 第四章 按部选穴针刺对糖尿病胃轻瘫大鼠SCF/c-kit信号通路的影响 |
| 第五章 按部选穴针刺对糖尿病胃轻瘫大鼠血清脑肠肽的影响 |
| 第六章 按部选穴针刺对糖尿病胃轻瘫大鼠不同脑区内葡萄糖代谢的影响 |
| 讨论 |
| 1 中医对糖尿病胃轻瘫病因病机的认识 |
| 2 西医对糖尿病胃轻瘫发病机制的研究 |
| 3 糖尿病胃轻瘫动物模型及判定方法 |
| 4 穴位选择依据 |
| 5 实验指标选择依据及效应分析 |
| 6 问题与展望 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（2）不同穴位对IBS大鼠肠功能的调节及相关核团神经元放电影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医针灸治疗腹泻型肠易激综合征的研究概况 |
| 参考文献 |
| 综述二 与IBS相关脑神经核团的研究 |
| 参考文献 |
| 实验部分 |
| 前言 |
| 一、材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计方法 |
| 4 技术路线图 |
| 二、实验结果 |
| 1 电针“足三里”、“合谷”“大肠俞”穴对IBS模型大鼠大便性状的影响 |
| 2 电针“足三里”、“合谷”、“大肠俞”穴对IBS模型大鼠肠道敏感性和动力的影响 |
| 3 电针“足三里”、“合谷”、“大肠俞”穴对IBS模型大鼠结肠黏膜层5-HT_(3A)受体免疫反应物阳性表达的影响 |
| 4 电针“足三里”、“合谷”、“大肠俞”穴对IBS模型大鼠结肠肌层5-HT_(3A)受体免疫反应物阳性表达的影响 |
| 5 电针“足三里”、“合谷”和“大肠俞”穴对IBS模型大鼠VPL和DMV神经元放电的影响 |
| 三、讨论 |
| 1 IBS模型及其评价标准 |
| 2 足三里、合谷、大肠俞穴的穴性分析 |
| 3 电针三穴对大鼠不同生理病理改变的影响 |
| 4 电针“足三里”、“合谷”、“大肠俞”穴对IBS模型大鼠不同脑核团神经电信号的影响 |
| 5 电针“足三里”、“合谷”、“大肠俞”穴对IBS模型大鼠相关介质因子的影响分析 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 一、结论 |
| 二、创新点 |
| 三、展望与不足 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）不同经穴对IBS模型大鼠的效应和VPL经元放电的影响及相关机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表(Abbreviations) |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 经穴效应特异性的研究进展 |
| 1. 经穴效应循经特异性相关研究 |
| 2. 经穴效应部位特异性相关研究 |
| 3. 经穴效应“穴性”特异性的相关研究 |
| 4. 经穴效应特异性与神经节段相关性研究 |
| 5. 经穴效应特异性的相对性与整体性认识 |
| 6. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 IBS的相关认识及研究概况 |
| 1. 现代医学对IBS的相关认识及研究 |
| 2. 中医对IBS的相关认识及研究 |
| 3. 针灸对IBS的研究概况 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 与IBS相关神经核团的研究概况 |
| 1. 与IBS内脏痛相关的神经核团 |
| 2. 与IBS情绪心理异常相关核团 |
| 3. 与IBS胃肠动力异常相关神经核团 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 实验结果 |
| 1. 电针不同经穴对IBS模型大鼠大便性状的影响 |
| 2. 电针不同经穴对IBS模型大鼠肠道痛敏的影响 |
| 3. 电针不同经穴对IBS模型大鼠情绪心理行为的影响 |
| 4. 电针不同经穴对IBS模型大鼠结肠组织5-HT_(3A)R表达的影响 |
| 5. 电针不同经穴对IBS模型大鼠丘脑PKMζmRNA表达的影响 |
| 6. 电针不同经穴对IBS模型大鼠VPL神经元放电的影响 |
| 讨论 |
| 1. 实验模型的选择及评价 |
| 2. 不同经穴对IBS模型大鼠不同病理生理改变的影响 |
| 3. 不同经穴对IBS大鼠痛觉及肠运动相关分子生物学指标的影响 |
| 4. 不同经穴对IBS模型大鼠VPL神经元放电的影响 |
| 结语 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 展望与不足 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（4）择时电针对氯胺酮滥用大鼠隔内侧核酪氨酸羟化酶、c-fos表达的影响（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 1.动物与分组 |
| 2.主要试剂及仪器 |
| 3.造模方法 |
| 4.针刺方法 |
| 5.观察指标及检测方法 |
| 6.统计学处理 |
| 结果 |
| 1.电针对氯胺酮滥用大鼠行为学影响的观察 |
| 2.各组大鼠MS TH免疫反应阳性神经元的表达 |
| 3.各组大鼠MS c-fos免疫反应阳性神经元的表达 |
| 讨论 |
（5）电针对氯胺酮成瘾大鼠内侧前额叶皮质酪氨酸羟化酶表达的影响（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 1.动物与分组 |
| 2.主要试剂及仪器 |
| 3.造模方法 |
| 4.针刺方法 |
| 5.行为学观察、评分 |
| 6.免疫组织化学方法 |
| 7.统计学处理 |
| 结果 |
| 1.行为学观察及评分结果 |
| 2.免疫组织化学染色结果 |
（6）慢性痛大鼠海马NO/cGMP/PKG信号通路在针刺累积镇痛效应中的作用分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 综述 |
| 一 疼痛的分类及其相关机制研究 |
| 二 海马的形态机构及其生理功能研究 |
| 三 针刺镇痛的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 不同频率电针对慢性压迫性损伤大鼠镇痛效应的观察 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 各组行为学结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 动物模型的建立 |
| 3.2 电针治疗坐骨神经痛时的参数 |
| 3.3 实验结果的分析 |
| 4 小结 |
| 第二部分 大鼠海马NO/cGMP/PKG信号通路相关指标mRNA相对表达量的变化对针刺累积镇痛效应的作用分析 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 PCR相应指标检测结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 慢性痛对海马内nNOS,iNOS和PKG mRNA表达的影响 |
| 3.2 电针对海马内nNOS,iNOS和PKG mRNA表达的影响 |
| 4 小结 |
| 第三部分 海马内注射NOS及SGC抑制剂验证NO在针刺累积性镇痛效应中的作用 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 各组行为学结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠伏隔核酪氨酸羟化酶及c-fos表达的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物与分组 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 造模方法 |
| 1.4 针刺方法 |
| 1.5 观察指标及检测方法 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 大鼠一般状况 |
| 2.2 各组大鼠NAc的TH表达 |
| 2.3 各组大鼠NAc的c-fos表达 |
| 3 讨 论 |
（8）不同频率电针对山羊痛阈和中枢神经元型一氧化氮合酶含量的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1 引言 |
| 1.1 文献综述 |
| 1.1.1 针刺镇痛的研究情况 |
| 1.1.1.1 针刺镇痛的起源和发展 |
| 1.1.1.2 针刺镇痛的神经机理 |
| 1.1.1.3 针刺镇痛的物质基础 |
| 1.1.1.4 影响针刺镇痛的因素 |
| 1.1.2 一氧化氮的研究进展 |
| 1.1.2.1 NO的功能 |
| 1.1.2.2 一氧化氮合酶的研究进展 |
| 1.1.2.3 NO与痛觉的关系 |
| 1.1.2.4 NO与电针的关系 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 研究的目的和意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 主要仪器设备 |
| 2.1.2 主要药品和试剂 |
| 2.1.3 实验动物 |
| 2.1.4 主要溶液剂配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 电针过程 |
| 2.2.2 痛阈测定 |
| 2.2.3 灌流固定 |
| 2.2.4 取材 |
| 2.2.5 组织切片 |
| 2.2.6 免疫组化 |
| 2.2.6.1 免疫组化相关试剂工作浓度 |
| 2.2.6.2 SABC法 |
| 2.2.6.3 免疫组化结果计数方法 |
| 2.3 数据分析 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 不同频率对痛阈值的影响 |
| 3.2 不同频率对山羊中枢nNOS表达量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 不同频率电针刺激与痛阈值变化 |
| 4.2 不同频率电针对山羊神经中枢nNOS表达量的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（9）针刺镇痛机制中内源性SS与信号转导机制的研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 电针腰夹脊穴对AA大鼠镇痛作用及神经内分泌免疫调节机制的研究 |
| 实验一 电针腰夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠的镇痛及治疗作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 佐剂性关节炎(AA)动物模型的形成 |
| 2.2 大鼠一般情况观察 |
| 2.3 电针腰夹脊穴对AA大鼠痛阈的影响 |
| 2.4 电针腰夹脊穴对AA大鼠足跖容积及足跖肿胀率的影响 |
| 实验二 电针腰夹脊穴对AA大鼠的神经内分泌免疫调节作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 电针腰夹脊穴对AA大鼠下丘脑5-HT含量的影响 |
| 2.2 电针腰夹脊穴对AA大鼠中枢β-EP含量的影响 |
| 2.3 电针腰夹脊穴对AA大鼠血清IL-2、IL-6水平的影响 |
| 第二部分 SS在针刺镇痛和神经内分泌免疫调节中的作用机制研究 |
| 实验一 鞘内注射ASSS对AA大鼠痛阈及电针镇痛的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 四组大鼠基础痛阈与造模后1天痛阈比较 |
| 2.2 鞘内微量注射ASSS对AA大鼠痛阈的影响 |
| 2.3 鞘内微量注射ASSS对AA大鼠电针镇痛的影响 |
| 实验二 鞘内注射ASSS对AA大鼠神经内分泌免疫功能的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 鞘内微量注射ASSS对AA大鼠下丘脑5-HT含量的影响 |
| 2.2 鞘内微量注射ASSS对AA大鼠中枢β-EP含量的影响 |
| 2.3 鞘内微量注射ASSS对AA大鼠血清IL-2、IL-6水平的影响 |
| 第三部分 电针及鞘内注射ASSS对SS在AA大鼠下丘脑表达的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 主要试剂及溶液的配制 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物分组与处理 |
| 2.2 鞘内埋管与注射 |
| 2.3 模型建立与电针 |
| 2.4 大鼠脑石蜡切片制备 |
| 2.5 免疫组织化学技术检测 |
| 2.6 观测指标 |
| 2.7 统计学处理 |
| 3 结果与分析 |
| 第四部分 电针腰夹脊穴对AA大鼠下丘脑G蛋白含量的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 讨论 |
| 1 动物模型的选择与评价 |
| 2 电针参数的选择依据 |
| 3 电针夹脊穴镇痛的理论基础 |
| 3.1 电针夹脊穴镇痛的中医学整体观念 |
| 3.2 电针夹脊穴镇痛的现代研究 |
| 4 电针夹脊穴对AA大鼠镇痛和神经内分泌免疫调节机制 |
| 5 内源性SS在镇痛、电针镇痛和神经内分泌免疫调节中的作用 |
| 5.1 内源性SS在镇痛及电针镇痛中的作用 |
| 5.2 内源性SS在神经内分泌免疫调节中的作用 |
| 6 电针及鞘内注射ASSS对AA大鼠下丘脑生长抑素表达的影响 |
| 7 针刺镇痛信号转导机制的初步探讨—电针对AA大鼠下丘脑Gi蛋白含量的影响 |
| 结语 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述1 |
| 参考文献 |
| 综述2 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略语表 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 论文着作 |
| 详细摘要 |
（10）电针对脾虚证幼鼠中枢神经细胞保护作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 附:课题研究构架 |
| 文献研究 |
| 1.脾虚证的中医文献研究 |
| 1.1 中医对脾虚证的认识 |
| 1.2 脾与脑的相互关系 |
| 1.3 针灸治疗脾虚证的研究概况 |
| 2.脾虚证的现代医学文献研究 |
| 2.1 脾虚证的实验动物模型 |
| 2.2 脾虚证本质的现代医学研究 |
| 2.3 脾虚证对中枢神经系统的影响 |
| 2.4 神经干细胞的修复作用 |
| 3.小结 |
| 实验研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 主要相关试剂 |
| 1.3 实验相关试剂配制 |
| 1.4 实验仪器 |
| 1.5 脾虚证大鼠模型的建立 |
| 1.6 治疗参数 |
| 1.7 取材 |
| 1.8 HE染色 |
| 1.9 电镜超薄切片(中山医科大学电镜室提供) |
| 1.10 免疫组化染色过程 |
| 1.11 RT-PCR检测 |
| 1.12 图像分析 |
| 1.13 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 脾虚证模型的评价 |
| 2.2 电针对脾虚证幼鼠脑组织形态学改变的影响 |
| 2.3 电针对脾虚证幼鼠脑内神经干细胞增殖和分化的影响 |
| 2.4 电针对脾虚证幼鼠脑内碱性成纤维细胞生长因子蛋白及其mRNA表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 课题设计的依据 |
| 3.2 电针对脾虚证幼鼠脑组织形态学改变的影响 |
| 3.3 电针对脾虚证幼鼠侧脑室下区、海马齿状回区神经干细胞增殖和分化的影响 |
| 3.4 电针对脾虚型幼鼠侧脑室下区、海马齿状回区bFGF蛋白及bFGF mRNA表达的影响 |
| 结语 |
| 1.结论 |
| 2.创新点 |
| 3.评述和展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一:缩略语表 |
| 附录二:脾虚证大鼠图片 |
| 附录三:病理形态学图片 |
| 附录四:神经干细胞相关图片 |
| 附录五:碱性成纤维细胞生长因子相关图片 |
| 附录六:bFGF mRNA引物(PRIMER 5软件设引物) |
| 研究生在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
四、不同时辰和频率电针对大鼠隔外侧核生长抑素mRNA阳性神经元的影响（论文参考文献）
- [1]按部选穴针刺对糖尿病胃轻瘫大鼠胃运动调节效应差异及相关机制研究[D]. 智沐君. 长春中医药大学, 2020(08)
- [2]不同穴位对IBS大鼠肠功能的调节及相关核团神经元放电影响的研究[D]. 覃颖. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]不同经穴对IBS模型大鼠的效应和VPL经元放电的影响及相关机制研究[D]. 吴艳英. 北京中医药大学, 2017(05)
- [4]择时电针对氯胺酮滥用大鼠隔内侧核酪氨酸羟化酶、c-fos表达的影响[J]. 熊波,缪化春,吴锋. 中国组织化学与细胞化学杂志, 2014(04)
- [5]电针对氯胺酮成瘾大鼠内侧前额叶皮质酪氨酸羟化酶表达的影响[J]. 缪化春,吴锋,熊克仁. 中国组织化学与细胞化学杂志, 2013(05)
- [6]慢性痛大鼠海马NO/cGMP/PKG信号通路在针刺累积镇痛效应中的作用分析[D]. 阚宇. 中国中医科学院, 2013(01)
- [7]不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠伏隔核酪氨酸羟化酶及c-fos表达的影响[J]. 吴锋,熊克仁,王丽发. 针刺研究, 2012(02)
- [8]不同频率电针对山羊痛阈和中枢神经元型一氧化氮合酶含量的影响[D]. 郭海停. 华中农业大学, 2011(05)
- [9]针刺镇痛机制中内源性SS与信号转导机制的研究[D]. 张皓. 山东中医药大学, 2010(12)
- [10]电针对脾虚证幼鼠中枢神经细胞保护作用的研究[D]. 卓缘圆. 广州中医药大学, 2010(09)