一、WKY大鼠心气虚证模型的建立与评价（论文文献综述）
李云锋,李琳[1]（2021）在《心力衰竭中医证候动物模型研究进展》文中认为心力衰竭（简称心衰）,是由多种原因造成的心脏结构和（或）功能的异常改变,导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍的一组复杂的综合征,其主要临床表现为呼吸困难、乏力和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等[1]。中医学中并无"心力衰竭"之名,但根据其临床致病特点可将其归为"心水""心悸""喘证""水肿"等范畴。《灵枢·天年》中便有对心衰相似症状的描述,如"心气始衰,苦忧悲,血气解惰,故好卧"。心衰之证主要为本虚标实,本虚指阴虚、阳虚、气虚
马征[2]（2021）在《基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制》文中提出房颤是临床上常见的心律失常,可引起包括脑卒中在内的多种栓塞性疾病,并诱发、加重心力衰竭,严重威胁了人类健康。目前,房颤的西医治疗以内科药物和射频消融术为主,虽然疗效有了明显提高,但仍存在一定局限。中医从整体观念出发,辨证用药,或可作为临床防治房颤的一个策略。在临床实践中发现以益气活血法为基础,通过加入清热化痰、养心安神等方法治疗房颤有一定疗效,然而由于当前临床研究的样本量、方法、质量水平参差不齐,其有效性尚缺乏准确的判断。Meta分析作为循证医学寻求最佳证据的有力手段,或可为解决这一问题提供思路,因此,本研究拟采用Meta分析的方法,对益气活血法为主治疗房颤的临床疗效及安全性进行探讨。流行病学显示房颤与高血压之间关系密切,高血压心房重构被认为是其发生房颤的重要原因,其中,以心房纤维化为主要特征的心房结构重构是关键环节。目前,仍缺乏针对高血压心房重构的有效药物,中医药研究有可能是解决这一问题的突破口。高血压的中医辨证分型主要有肝阳上亢、痰浊阻滞、气虚血瘀等,发病过程容易出现痰热,而快速性心律失常在气虚血瘀的基础上,痰热证表现较为突出,特别是在如房颤等快速性心律失常的发作期,痰热尤为明显。参连复脉颗粒作为我院心内科治疗心律失常的协定处方,其在益气活血的基础上,注重清心化痰,临床治疗有一定疗效。前期研究发现参连复脉颗粒具有抑制炎症、缩短动作电位时长、降低快速性室性心律失常、减少房颤复发率的作用。相关文献研究亦发现参连复脉颗粒主要组成药物及有效成分可通过抑制TGF-β1通路等作用抑制心房纤维化,减少房颤的发生。本研究通过复制原发性高血压大鼠动物模型,运用小动物超声心动图、心电图、在体心房burst刺激、电生理检查、免疫组化及Western Blot等方法,从整体、组织细胞、分子层面进行研究,以验证“参连复脉颗粒可能通过调节ERK1/2和TGF-β 1/Smad3通路,抑制高血压心房重构和房颤易感性”的假说。目的1.探讨以益气活血法为主治疗房颤的临床疗效和安全性,为房颤的中医药治疗提供循证医学证据。2.探究参连复脉颗粒对高血压心房重构和房颤易感性的干预作用及可能机制。第一部分 益气活血法治疗房颤的Meta分析方法通过计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI）,中国生物医学文献数据库（CBM）,维普中文期刊全文数据库（VIP）,万方数据库,以及国外数据库包括PubMed、Web of Science及Cochrane Library。收集公开发表的关于益气活血法为主联合西医常规治疗房颤的随机对照临床实验。用RevMan5.3软件对纳入的文献进行Meta分析,结果通过森林图呈现,敏感性分析评估结果是否稳定,漏斗图分析文献是否存在发表偏倚。结果1.文献检索筛选结果经过文献检索和补充,共检索出712篇文献,排除重复文献215篇,进而浏览标题、,剔除289篇与纳入标准不符的文献,最后进行文献通读,纳入文献17篇。2.纳入文献特征2.1一般资料17篇文献共纳入1639人,其中治疗组828人,对照组811人;17篇文献中有2篇未详细说明治疗组和对照组具体年龄和性别分布情况,其余均详细描述了治疗组和对照组患者的例数、性别、年龄、干预措施和疗程,17篇文献中有3篇文献未明确说明病程情况,其余详细描述了病程;17篇文献均描述治疗组和对照组的一般资料无统计学差异。2.2中药使用情况本研究纳入的文献以益气活血法为基础治法,其中使用频次较高的药物为人参（10次）,黄芪（6次）,丹参（8次）,三七（7次）。2.3不良反应及随访情况纳入的17篇文献中,有4篇明确报道无不良反应;有6篇明确报道出现不良反应,包括有头晕、恶心呕吐、心动过缓等;有7篇未描述是否发生不良反应。3.文献质量评价纳入文献总体质量一般,经改良jadad评分量表评分,有4篇文献2分,6篇文献3分,6篇文献4分,1篇文献6分。纳入的17篇文献均提及“随机”字样,其中13篇采用了正确的随机方法,17篇文献均未描述分配方案隐藏,有1篇文献采用了正确的盲法,2篇文献报告偏倚风险低,17篇文献结果数据均完整、没有其他偏倚来源。4.Meta分析结果Meta分析结果显示,益气活血中药联合常规西药组在临床疗效（RR=1.16,95%CI=[1.08,1.23],Z=4.33,P<0.00001）、中医证候疗效（RR=1.29,95%CI=[1.18,1.41],Z=4.33,P<0.00001）、房颤转复率（RR=1.23,95%CI=[1.04,1.46],Z=2.46,P=0.01）、窦性心律维持（RR=1.31,95%CI=[1.14,1.50],Z=3.80,P=0.0001）、房颤发作次数（SMD=-1.00,95%CI=[-1.73,-0.27],Z=2.67,P=0.008）和安全性评价（RR=0.43,95%CI=[0.28,0.66],Z=3.83,P=0.0001）方面优于常规西药组。结论以益气活血法为主的口服中药联合西药,在改善房颤临床疗效、中医证候疗效、房颤转复率、窦性心律维持及房颤发作次数方面有一定疗效,且安全性较好。但由于纳入的文献质量有限,本次Meta分析结果尚有待大样本、高质量的临床研究证实。第二部分基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制方法1.分组与给药将自发性高血压大鼠随机分为SHR空白组（SHR组）、SHR+氯沙坦钾组（LOS组）、SHR+参连复脉颗粒组（SLFM组）,同时以正常血压京都威斯特大鼠作为正常对照组（WKY组）,共4组。给予相应药物或生理盐水灌胃,共4周。2.检测方法各组大鼠干预4周后记录体重、血压、心率、死亡情况;利用小动物超声心动图检测左心房及左心室的结构和功能;利用心电图检测P波时限、PR间期;利用多导生理记录仪检测心房有效不应期,利用在体心房burst刺激检测房颤易感性;利用H&E染色、Masson染色及免疫组化检测心房心肌细胞肥大、心房间质纤维化情况;利用ELISA、Rt-qPCR及Western Blot技术检测ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路相关基因及蛋白表达水平。结果1.模型评价:（1）与WKY组相比,SHR组体重较轻,收缩压和舒张压均明显升高（P<0.05）;（2）与WKY组相比,SHR组左室壁增厚、左室内径缩小、左心房扩大、左心房总射血分数降低、标化左心房重量及标化全心重量增加（P<0.05）;（3）与WKY组相比,SHR组P波时限、PR间期、房颤诱发持续时间增加（P<0.05）;（4）与WKY组相比,SHR组心房心肌细胞肥大、胶原蛋白I和胶原蛋白Ⅲ表达增高,胶原纤维容积分数升高（P<0.05）;（5）与WKY组相比,SHR组心肌纤维化相关因子表达异常,表现为 ERK1/2 通路相关因子 AngⅡ、AT1R、p-ERK1/2 显着升高（P<0.05）,而 TGF-β1/Smad3通路相关因子 Galectin-3、TGF-β1、p-Smad3、MMP-3 升高（P<0.05）,TIMP-3 降低（P<0.05）。2.参连复脉颗粒对心脏结构和功能的作用:SLFM组与SHR组相比,左心房内径、左心房最大容积显着缩小（P<0.05）,其余指标均无明显差异;LOS组与SHR组相比,舒张期左室前壁厚度、左房内径显着缩小（P<0.05）,左心房最大容积有缩小的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异。3.参连复脉颗粒对心房电生理及房颤诱发率的作用:SLFM组与SHR组相比,P波时限、房颤诱发持续时间显着降低（P<0.05）,房颤诱发率有降低的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异;LOS组与SHR组相比,P波时间、PR间期、房颤诱发持续时间显着降低（P<0.05）,房颤诱发率有降低的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异。4.参连复脉颗粒对心房心肌细胞肥大及心房间质纤维化的作用:与SHR组相比,SLFM组与LOS组心房心肌细胞肥大有所抑制,胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ表达有所减少,纤维容积分数明显减少（P<0.05）。5.参连复脉颗粒对心房ERK1/2及TGF-β1/Smad3通路相关因子表达的作用:与SHR组相比,SLFM 组与 LOS 组心房 AT1R、p-ERK1/2/t-ERK1/2 显着降低（P<0.05）;SLFM组与 LOS 组心房 Galectin-3、TGF-β1、p-Smad3、t-Smad3、MMP-3、MMP-3/TIMP-3 显着降低（P<0.05）,TIMP-3 明显升高（P<0.05）。结论1.参连复脉颗粒能改善自发性高血压大鼠心房结构重构,对心房电重构及房颤易感性有一定抑制作用。2.参连复脉颗粒改善自发性高血压大鼠心房结构重构的机制可能和调控ERK1/2及TGF-β1/Smad3信号通路有关。
吴昱杰[3]（2021）在《复方人参补气颗粒对心梗后心衰大鼠的影响及抗内质网应激作用研究》文中研究表明心力衰竭（Heart Failure）是多种病因造成的心脏结构或功能损伤,最终导致心室泵血功能下降的综合征,目前已成为全球性健康负担,且逐渐显示年轻化趋势。心衰早期,冠状动脉供血急剧性减少或中断,局部心肌缺血性坏死,存活心肌逐渐代偿性肥厚,引起心室重构。若血管堵塞持续时间过长,则心肌转变为不可逆损伤,诱发多种病理功能改变,继而使得心肌细胞中糖类和脂肪等物质代谢紊乱,心脏能量代谢途径改变,最终导致心功能下降,加重心力衰竭。心衰在中医界无明确定义,依据其证候特征和病因病机将其归为“胸痹”、“真心痛”、“心水”等范畴。气虚证被认为是慢性心衰的常见证型。基于中医辩证基础,“益气法”为治疗心血管疾病如心衰、心梗等行之有效的方法。复方人参补气颗粒是本课题组根据临床经验研发的具有专利保护的组方颗粒剂,其由人参为主药、黄芪为辅药所制备,前期临床研究已证实其对慢性心衰所致心气虚证具有显着疗效。基于此,深入研究本组方发挥作用的机理与途径,明确其作用靶标,对于临床用药、复方新药的研制有着良好的参考价值。近年来,众多研究证实过度内质网应激（Endoplasmic reticulum stress,ERS）与心血管疾病的发生发展有着密切联系,被认为是治疗的潜在靶点。衰竭心脏中内质网形态变化也印证了过度ERS与心衰发病密切相关。ERS介导的分子伴侣蛋白Sigma-1受体（Sigma-1R）途径在心脏中的作用受到广泛重视,作用于线粒体相关内质网膜（mitoch ondria-associated endoplasmic reticulum membrane,MAM）上的特异性膜蛋白 Sigma-1 R在心肌ERS和线粒体功能之间有特殊的连接作用,多项研究揭示了 Sigma-1R下游效应与多种心肌病理损伤的关系,包括抗心肌肥大、抗心肌凋亡以及ERS过度所引起的心肌损伤,表现出良好的心脏血流动力学性能和心肌保护作用。本研究将采用在体大鼠心梗后心衰模型和大鼠H9c2心肌细胞系缺氧复氧损伤模型来研究复方人参补气颗粒及其有效成分对心肌细胞的保护作用,并结合脂质组学分析,从ERS角度探讨其对损伤心肌的保护作用及机制。实验的主要研究内容及方法如下:1.采用结扎左冠状动脉前降支方法复制SD大鼠心梗模型,随机分为假手术组,模型组,复方人参补气颗粒低剂量组（1.5 g/kg）,中剂量组（3.0 g/kg）,高剂量组（4.5 g/kg）,治疗性灌胃给药28天,末次给药后超声心动图观察大鼠心功能指标,采用氟代脱氧葡萄糖正电子断层显像（18F-FDG PET/CT）技术测定大鼠心肌葡萄糖摄取体积和摄取平均值,酶联免疫法检测血浆Ang Ⅱ活性。苏木素-伊红（Haematoxylin-Eosin,HE）染色法和马松三色法（Masson）观察大鼠心肌组织病理学改变并测定心肌容积胶原分数,荧光染色观察心肌细胞凋亡情况。采用透射电镜观察心肌形态及线粒体超微结构变化。2.基于复方人参补气颗粒抗心肌损伤作用,进一步观察其对心肌内质网应激水平的影响。采用免疫荧光染色测定心肌CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（C/EBP homol ogous protein,CHOP）、Sigma-1R蛋白表达水平,采用Western Blot方法测定心肌C HOP、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase-12）、Sigma-1R、Bc12-Associated X 蛋白（Bc12-Associated X,Bax）、B 淋巴细胞瘤-2 基因（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）蛋白表达水平,观察其对ERS及其介导的凋亡通路的调控作用,阐述其可能的作用机制。3.在初步确定复方人参补气颗粒抗心肌损伤作用与改善过度内质网应激相关的基础上,采用液相色谱法-质谱联用（Liquid chromatography-mass spectrometry,LC/MS）技术,通过脂质组学分析给药前后大鼠心肌内源性差异性代谢物的变化,考察药物对心肌脂代谢的影响,从脂代谢水平阐述其对内质网应激和心肌损伤的调控作用。4.根据中药复方特点和文献研究基础,选择人参总多糖和黄芪总多糖代表复方人参补气颗粒有效成分,进行细胞水平实验研究。观察两组分单用和联用对常氧状态下大鼠H9c2心肌细胞活力的影响。建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,观察两组分单用和联用对缺氧/复氧损伤的细胞活力影响。采用流式细胞仪测定细胞凋亡率和Ca2+浓度变化。5.在两组分抗缺氧/复氧损伤的基础上,使用内质网应激激动剂衣霉素,进一步测定其对内质网应激水平的影响,采用免疫荧光检测心肌细胞CHOP、Sigma-1R蛋白表达水平,Western Blot 方法检测 CHOP、Caspase-12、Sigma-1R、Bax、Bcl-2 蛋白表达水平,观察人参总多糖和黄芪总多糖对内质网应激及其介导的凋亡通路影响,初步阐述其可能的作用机制。研究结果如下:1.动物实验显示,复方人参补气颗粒给药可提高心衰大鼠超声心动图LVEF、LVF S、SV、CO,显着降低 LVIDs、LVIDd、LVEVs、LVEVd,显着降低血浆 Ang Ⅱ水平。复方人参补气颗粒高剂量（4.5 g/kg）可显着增加存活心肌18F-FDG摄取体积。病理学可见假手术组心肌排列致密规则,复方人参补气颗粒各给药组心肌组织排列较规则,间质轻度肿胀,炎症浸润不明显,整体纤维化程度较低,与模型组比较,各给药组大鼠心肌CVF均显着下降。TUNEL染色显示,与模型组比较,各给药组心肌细胞凋亡率显着下降。透射电镜显示复方人参补气颗粒高剂量（4.5 g/kg）可以改善心肌细胞形态,减轻线粒体变性、肿胀程度,以及嵴结构的断裂。2.免疫荧光和Western Blot显示,复方人参补气颗粒高剂量（4.5 g/kg）可降低内质网应激相关CHOP、Caspase-12、Bax表达,显着上调Sigma-1R、Bcl-2表达,改善内质网应激及其介导的细胞凋亡。3.脂质组学共筛选出64种潜在差异代谢物,主要集中于甘油脂类、甘油磷脂类。复方人参补气颗粒高剂量（4.5 g/kg）可显着下调甘油三酯代谢物、上调磷脂酰胆碱代谢物水平,对胆固醇代谢和磷脂代谢通路有调控作用,提示其可改善由心肌过度ERS引起的脂代谢异常。4.细胞实验显示,与正常组比较,缺氧/复氧条件下,H9c2心肌细胞活性显着下降,细胞凋亡率显着升高,出现严重钙超载。与缺氧/复氧组比较,人参总多糖和黄芪总多糖联用组细胞活力显着上升,心肌细胞凋亡率显着下降,钙超载显着降低。5.与正常组比较,缺氧/复氧条件下,H9c2心肌细胞内质网应激相关CHOP、Cas pase-12、Bax表达显着增加,Sigma-1R、Bcl-2表达显着减少,提示有严重的内质网应激。人参总多糖和黄芪总多糖联用组CHOP、Caspase-12、Bax表达显着减少,Sigma-1 R、Bcl-2表达显着增多,提示内质网应激程度减轻。综上所述,本研究发现:1.复方人参补气颗粒可以改善心梗后心衰大鼠心功能和心室结构变化,抑制过度内质网应激、改善心肌细胞能量代谢障碍、抑制心肌纤维化等可能是其发挥心肌保护作用的重要机制。2.心梗后心衰的受损心肌存在CHOP-Sigma-1R反馈调节,进而引发下游多条促凋亡途径。复方人参补气颗粒可作用于CHOP-Sigma-1R环节,通过调控二者表达水平从而抑制心肌细胞凋亡,改善过度内质网应激,保护缺血心肌。3.复方人参补气颗粒对心肌脂代谢异常有一定调节作用,通过调控内质网应激从而调控脂质代谢可能是其心肌保护的途径。4.复方人参补气颗粒有效成分人参总多糖和黄芪总多糖联用有显着的抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤作用,其机制可能与抑制过度内质网应激及其介导细胞凋亡有关。
王莹,刘艳俊,刘莹,张春晖[4]（2020）在《气虚证病证结合动物模型的研究进展》文中提出中医证候动物模型的研究已有数十年历史,迄今为止我国已研究出百余种中医证候动物模型,涉及气、血、阴、阳虚证等多个方面。建立重复性好、稳定性佳、代表性强的中医证候动物模型,是科学阐释中医证候理论的实验基础。通过研究近些年相关文献,总结气虚证病证结合动物模型的制作方法、评价方法,掌握该领域的最新动态,为今后病证结合动物模型的研究及发展提供依据。
王贺虎[5]（2018）在《基于Gs-AC-cAMP-PKA信号通路探讨益气活血方对心气虚冠心病大鼠心肌保护的作用机制》文中研究指明目的:通过益气活血方药干预心气虚冠心病模型大鼠,观察血浆中儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）、环磷酸腺苷含量变化及心肌组织中Gs、AC、PKA、RyR2mRNA表达变化,以研究益气活血方药对心气虚冠心病的保护作用及其机制。方法:采用冠状动脉结扎联合腹腔注射升压药物左旋硝基精氨酸,建立心气虚冠心病大鼠模型。随机将大鼠分为空白组、模型组、西药组（盐酸地尔硫卓）、益气活血中药组（低、中、高浓度）。模型复制成功后,对益气活血中药组和西药组分别给予干预。于实验第45天,检测大鼠血浆肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）和环磷酸腺苷（cAMP）含量及大鼠心肌组织中Gs、AC、PKA、RyR2 mRNA的表达量。结果:造模后大鼠体征表现与心气虚症状基本相符,通过对血浆结果的检测分析,以及与前期临床实验阶段的指标比较,发现有相似的变化趋势;血浆儿茶酚胺和环磷酸腺苷的结果分析得出,与空白组比较模型组升高明显（p<0.01）,与模型组比较,中药高剂量组降低明显（p<0.01）。Gs、AC、PKA、RyR2 mRNA表达在各组大鼠心肌组织中均有统计学意义,与空白组比较模型组显着升高（p<0.01）,与模型组比较,高剂量组显着降低（p<0.01）,西药组与中药高剂量组相比有显着性差异（p<0.01）。结论:采用冠状动脉结扎联合腹腔注射升压药物左旋硝基精氨酸建立冠心病心气虚大鼠模型,是一种较为理想的病症相结合的造模方法;益气活血方药对心气虚冠心病大鼠心肌保护的机制之一可能是通过调节血浆儿茶酚胺水平作用于Gs-AC-cAMP-PKA信号通路以改善RyR2的功能异常,从而对受损的心肌起到保护作用。
黄烁,刘建勋,林成仁[6]（2016）在《心气虚动物模型的建立及其评价研究进展》文中研究表明心血管疾病是目前导致人类死亡与残疾的三大主要疾病之首,严重危害人类健康和生活质量。心气虚证是心血管疾病中最为常见的中医证型,因此心气虚动物模型的研究对心血管疾病的防治具有重要的指导意义和应用价值。动物模型是实验研究的基础,建立动物模型的方法应与疾病的实际发展过程相符合,动物模型的评价指标也应尽量与临床指标相对应。文章综述了心气虚动物模型制备和评价的研究现状,提出了当前心气虚动物模型研制中存在的问题,为该动物模型的建立与研究提供参考。
王艳梅,董浩然[7]（2015）在《心气虚证动物模型造模方法研究进展》文中研究指明心气虚证动物模型在中医研究心血管疾病中具有非常重要的价值,是心气虚证实验研究的基础。本文综述了近年来文献报道的各种心气虚证动物模型的制作方法,主要包括模拟中医传统病因和模拟西医病因病理制作心气虚证动物模型及其他造模方法复制心气虚证动物模型。
邱丽芬[8]（2015）在《益气活血方对冠心病心气虚证大鼠模型保护作用机制研究》文中指出目的:为研究益气活血方对冠心病（Coronary Heart Disease,CHD）心气虚证的保护作用机制,对冠心病心气虚证理论进行归纳和概述,以血浆儿茶酚胺类物质肾上腺素E、去甲肾上腺素NE及血浆环磷酸腺苷cAMP含量变化为切入点,探讨益气活血方治疗冠心病心气虚证的可能药物作用靶点及机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支联合升压药物左旋硝基精氨酸腹腔注射建立冠心病心气虚证大鼠模型,分别以益气活血方中药煎剂低、中、高浓度灌服对照西药盐酸地尔硫卓进行动态干预,对比观察心肌组织病理变化情况,分析各组实验大鼠血浆儿茶酚胺类物质肾上腺素E、去甲肾上腺素NE及血浆环磷酸腺苷cAMP含量变化情况。结果:造模后实验大鼠一般情况变化基本符合临床冠心病患者的临床特征,各血浆检测指标变化情况与前期临床实验部分基本相符。益气活血方干预后冠心病心气虚证大鼠模型生理状况明显改善,使模型组大鼠血浆儿茶酚胺类物质及环磷酸腺苷水平降低,帮助修复受损心肌组织,改善心功能。结论:以结扎大鼠冠状动脉左前降支联合升压药物左旋硝基精氨酸腹腔注射建立冠心病心气虚证大鼠模型是比较理想的病证结合造模方法。实验结果表明益气活血方对于冠心病心气虚证模型大鼠具有较好的治疗效果,调节大鼠血浆儿茶酚胺类物质肾上腺素E、去甲肾上腺素NE和血浆环磷酸腺苷cAMP水平可能是其重要作用机制之一,其作用途径可能是通过调节GS-AC-cAMP-PKA信号通路,从而修复受损心肌组织,改善心功能。
赵兴梅[9]（2014）在《穴位注射对慢性心力衰竭心气虚证的效应及相关影响因素研究》文中进行了进一步梳理目的研究穴位注射对慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure, CHF）心气虚证的效应及不同药物和给药剂量对该效应的影响。方法1.CHF心气虚证大鼠模型的复制与评价。选用SPF级雄性Wistar大鼠随机分为两组：正常对照组和模型组。采用“控食+强迫负重游泳+大剂量灌服普萘洛尔”法建立CHF心气虚证大鼠模型。通过观察大鼠症状和体征,并检测大鼠血浆心钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）和环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate, cAMP）浓度、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性、心肌组织病理、心肌细胞超微结构、心脏血流动力学等相关指标来检验和评价该造模方法的可行性。其中检测ANP和cAMP浓度采用ELISA法；检测SOD活性采用黄嘌呤氧化酶法；检测心肌组织病理采用HE染色法；检测心肌细胞超微结构采用透射电子显微镜；检测心脏血流动力学指标采用生物信息采集处理系统。2.不同药物穴位注射对CHF心气虚证模型大鼠的效应对比研究。采用“控食+强迫负重游泳+大剂量灌服普萘洛尔”法建立CHF心气虚证大鼠模型。根据随机分组法设立6个组（每组8只）：正常对照组、模型对照组和4个不同药物穴注组（参芪组、丹参组、肌苷组、蒸馏水组）。正常对照组常规饲料饲养,自由饮水；模型对照组造模后恢复常规饲料饲养及自由饮水；各治疗组分别给予足三里穴位注射参芪扶正注射液、丹参注射液、肌苷注射液和蒸馏水。连续治疗10天后,观察各组大鼠的症状、体征并检测各相关指标,以了解穴位注射对CHF心气虚证的效应及不同药物对该效应的影响。3.不同给药剂量的穴位注射对CHF心气虚证模型大鼠的效应对比研究。采用“控食+强迫负重游泳+大剂量灌服普萘洛尔”法建立CHF心气虚证大鼠模型。根据随机分组法设立7个组（每组8只）：正常对照组、模型对照组和5个不同给药剂量穴注组（0.05ml组,0.10rnl组,0.15ml组,0.20ml组,0.25ml组）。正常对照组常规饲料饲养,自由饮水；模型对照组造模后恢复常规饲料饲养及自由饮水；各治疗组分别给予足三里穴位注射以上不同剂量的参芪扶正注射液,每日1次。连续治疗10天后,观察各组大鼠的症状、体征并检测各相关指标,以了解穴位注射对CHF心气虚证的效应与给药剂量间的量效关系。结果1.CHF心气虚证大鼠模型的复制与评价：①造模过程中,模型组大鼠出现心气虚证表现且其证候随着造模时间的延长逐渐加重,至造模结束,所有大鼠均出现中度或重度心气虚证；②和正常对照组相比,模型组大鼠血浆ANP浓度升高、cAMP浓度降低、SOD活力降低,差异均具有统计学意义（p<0.01或p<0.001）；③模型组大鼠心肌组织出现心肌细胞明显水肿、部分断裂,心肌纤维排列紊乱,纹理模糊,肌间隙增宽,有炎细胞浸润等病理表现；④模型组大鼠心肌细胞超微结构出现肌丝排列紊乱、断裂、溶解,线粒体嵴模糊、部分溶解、空泡化等受损表现；⑤和正常对照组相比,模型组大鼠心脏血流动力学指标LVSP（左心室收缩末期压）、HR（心率）、+dp/dtmax（左心室内压上升最大速率）和.-dp/dtmax （左心室内压下降最大速率）均降低,LVEDP（左心室舒张末期压）、T-SP（收缩期对应时间）、T-DP（舒张期对应时间）和T-dp/dtmax （左室开始收缩到射血时间）均升高,差异均具有统计学意义（p<0.05或p<0.01或p<0.001）。2.不同药物穴位注射对CHF心气虚证模型大鼠的效应对比研究：①模型对照组大鼠在证候评分、ANP、cAMP、SOD、心脏血流动力学等方面较正常对照组均有统计学差异（p<0.05或p<0.01或p<0.001）,且心肌细胞超微结构明显受损。模型对照组大鼠表现出明显的心功能障碍及心气虚证。②各治疗组较模型对照组心气虚证明显减轻（p<0.05或p<0.01）,在ANP、cAMP、SOD、心脏血流动力学等方面均有改善,差异具有统计学意义（p<0.05或p<0.01）,各治疗组心肌细胞超微结构受损程度均减轻,其中参芪组最接近正常；③各药物组的效应均优于蒸馏水组；④参芪组在心气虚证候评分、ANP、cAMP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、T-SP及T-DP等方面的改善优于丹参组和肌苷组（p<0.05）；⑤丹参组和肌苷组无差异。3.不同给药剂量的穴位注射对CHF心气虚证模型大鼠的效应对比研究：①模型对照组大鼠在证候评分、ANP、cAMP、SOD、心脏血流动力学等方面较正常对照组均有统计学差异（p<0.05或p<0.01或p<0.001）,且心肌组织明显受损。模型对照组大鼠表现出明显的心功能障碍及心气虚证。②和模型对照组相比,各治疗组大鼠心气虚证均明显减轻（p<0.05或p<0.01）；各治疗组在ANP、cAMP、SOD、心脏血流动力学等方面均有改善（p<0.05或p<0.01）；各治疗组心肌组织病理改变均减轻。在（0.05-0.20m1）剂量范围内,穴注给药剂量与其治疗效应成正相关。结论1.“控食+强迫负重游泳+大剂量灌服普萘洛尔”是构建CHF心气虚证大鼠模型的的可行方法。2.穴位注射可改善CHF心气虚证大鼠的心功能。表现在穴注能改善心脏血流动力学,修复受损的心肌组织和心肌细胞超微结构,降低血浆ANP浓度,增加血浆cAMP浓度和SOD活力,使大鼠心气虚证候减轻。3.辨证施药的穴位注射疗效更佳。穴位注射治疗CHF心气虚证时,药物穴位注射的效应明显优于蒸馏水穴位注射；以补气为主的参芪扶正注射液明显优于活血为主的丹参注射液和改善能量代谢的肌苷注射液。4.穴位注射对CHF心气虚证的效应与给药剂量间存在一定的量效关系。恰当的给药剂量有助于增强穴注效应。
陈华德,郑燕青,王燕,赵兴梅[10]（2014）在《穴位注射不同补泻手法对心气虚证模型大鼠心功能的影响》文中研究表明[目的]观察不同补泻手法的穴位注射对心气虚证模型大鼠心功能和血清SOD的影响。[方法]采用控食、负重强迫游泳及灌服大剂量心得安溶液等复合因素建立SD大鼠心气虚证模型。动物随机分为空白对照组（空白组）、模型对照组（模型组）、足三里穴注补法组（穴补组）、足三里穴注泻法组（穴泻组）。治疗组每穴注射参芪扶正注射液0.20ml,每日1次,连续治疗10天。治疗后,测定心功能相关血流动力学指标及血清SOD活性值。[结果]（1）模型组大鼠血清SOD活性明显低于空白组（P<0.01）;治疗10天后两治疗组与模型组相比差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;穴补组的血清SOD活性值大于穴泻组（P<0.01）。（2）模型组大鼠的心功能明显下降,两治疗组的心功能相关指标相应地出现了明显的变化和差异。穴补组的最大心室内压、左心室收缩压、+dp/dtmax、平均心室内压、心率、-dp/dtmax等指标均大于穴泻组的相应指标值（P<0.01）。[结论]不同补泻手法的穴位注射对疾病的治疗都具有影响,足三里穴注补法治疗心气虚证模型大鼠的效应明显优于足三里穴注泻法。
二、WKY大鼠心气虚证模型的建立与评价（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、WKY大鼠心气虚证模型的建立与评价（论文提纲范文）
（1）心力衰竭中医证候动物模型研究进展（论文提纲范文）
| 1 心气虚型 |
| 2 心阳虚型 |
| 3 心气阴虚型 |
| 4 心肾阳虚型 |
| 5 气虚血瘀型 |
| 6 脾肾阳虚型 |
| 7 小结与展望 |
（2）基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 心房颤动的中医研究进展 |
| 1. 病名沿革 |
| 2. 心房颤动的脉象 |
| 3. 房颤的中医病因 |
| 4. 房颤的中医病机 |
| 5. 房颤的辨证分型 |
| 6. 中医对房颤的治疗 |
| 7. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 高血压房颤的发生机制与药物防治靶点 |
| 1. 高血压与房颤的患病情况 |
| 2. 高血压对房颤的影响因素 |
| 3. 高血压房颤的病理生理学机制 |
| 4. 心房纤维化是导致心律失常的心房结构重构的重要特点 |
| 5. 高血压房颤心房纤维化的机制 |
| 6. 高血压房颤的药物干预靶点 |
| 7. 中药可能的防治靶点 |
| 8. 小结 |
| 参考文献 |
| 第一部分 临床文献研究 |
| 前言 |
| 益气活血法治疗房颤的Meta分析 |
| 目的 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）复方人参补气颗粒对心梗后心衰大鼠的影响及抗内质网应激作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词 |
| 文献综述 |
| 综述一 益气活血中药改善慢性心衰心气虚证作用机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 内质网应激与心血管疾病 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 1 复方人参补气颗粒对心梗后心衰大鼠药效学作用和机制研究 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 动物 |
| 1.1.2 试验药物 |
| 1.1.3 试剂 |
| 1.1.4 仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 SD大鼠心梗模型制备 |
| 1.2.2 实验分组及给药方法 |
| 1.2.3 一般状态观察 |
| 1.2.4 超声心动图检测 |
| 1.2.5 18F-FDG正电子发射断层心肌代谢显像 |
| 1.2.6 大鼠心肌病理组织检测 |
| 1.2.7 大鼠心肌容积胶原分数测定 |
| 1.2.8 大鼠心肌TUNEL荧光染色 |
| 1.2.9 大鼠心肌免疫荧光化学染色 |
| 1.2.10 透射电镜检测 |
| 1.2.11 血浆AngⅡ检测 |
| 1.2.12 大鼠心肌组织蛋白提取 |
| 1.2.13 BCA法蛋白定量 |
| 1.2.14 Western Blot上样蛋白制备 |
| 1.2.15 Western blot检测大鼠心肌蛋白表达 |
| 1.2.16 统计学方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 一般状态观察 |
| 1.3.2 复方人参补气颗粒对心梗后心衰大鼠心脏功能和心室结构的影响 |
| 1.3.3 复方人参补气颗粒对心梗后心衰大鼠心肌葡萄糖代谢的影响 |
| 1.3.4 复方人参补气颗粒对大鼠心肌病理组织形态的影响 |
| 1.3.5 复方人参补气颗粒对大鼠心肌细胞凋亡的影响 |
| 1.3.6 复方人参补气颗粒对大鼠左室心肌线粒体超微结构的影响 |
| 1.3.7 复方人参补气颗粒对心梗后心衰大鼠血管紧张素Ⅱ水平的影响 |
| 1.3.8 免疫荧光观察复方人参补气颗粒对大鼠心肌CHOP、Sigma-1R表达的影响 |
| 1.3.9 Western Blot观察复方人参补气颗粒对大鼠缺血心肌CHOP、Caspase-12、Sigma-1R、Bax、Bcl-2表达的影响 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 2 基于LC/MS的大鼠心肌组织脂代谢组学分析 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 动物 |
| 2.1.2 试剂 |
| 2.1.3 药物 |
| 2.1.4 仪器 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 药物配制及实验分组 |
| 2.2.2 样本前处理 |
| 2.2.3 UHPLC-MS分析 |
| 2.2.4 生物信息学分析 |
| 2.2.5 技术路线图 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 心肌脂质图谱质量控制及定性定量结果 |
| 2.3.2 心肌脂代谢组学初步分析 |
| 2.3.3 差异标志物筛选 |
| 2.3.4 相关性分析 |
| 2.3.5 差异性代谢物通路富集分析 |
| 2.4 小结 |
| 参考文献 |
| 3 复方人参补气颗粒有效成分抗H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤作用研究 |
| 3.1 复方人参补气颗粒有效成分对H9c2心肌细胞的毒性作用考察 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.1.3 结果 |
| 3.1.4 小结 |
| 3.2 复方人参补气颗粒有效成分对缺氧/复氧条件下H9c2心肌细活力考察 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.2 方法 |
| 3.2.3 结果 |
| 3.2.4 小结 |
| 3.3 基于ERS途径的复方人参补气颗粒有效成分抗H/R诱导的心肌细胞损伤机制研究 |
| 3.3.1 材料 |
| 3.3.2 方法 |
| 3.3.3 结果 |
| 3.3.4 小结 |
| 参考文献 |
| 讨论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）气虚证病证结合动物模型的研究进展（论文提纲范文）
| 1 心气虚证 |
| 1.1 心气虚证动物模型 |
| 1.2 心气虚证病证结合动物模型 |
| 2 脾气虚证 |
| 2.1 脾气虚证动物模型 |
| 2.2 脾气虚证病证结合动物模型 |
| 3 肾气虚证 |
| 3.1 肾气虚证动物模型 |
| 3.2 肾气虚证病证结合动物模型 |
| 4 肺气虚证 |
| 4.1 肺气虚证动物模型 |
| 4.2 肺气虚证病证结合动物模型 |
（5）基于Gs-AC-cAMP-PKA信号通路探讨益气活血方对心气虚冠心病大鼠心肌保护的作用机制（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 中医学对冠心病的认识 |
| 2 现代医学对冠心病的认识 |
| 3 对冠心病心气虚证的研究 |
| 4 益气活血方药及其组方成分与心气虚之间的关系研究 |
| 第二部分 益气活血方药对大鼠血浆儿茶酚胺(E、NE)和环磷酸腺苷(cAMP)含量水平的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 模型评价 |
| 3 动物分组及药物干预 |
| 4 血浆指标检测 |
| 5 统计学分析 |
| 6 结果 |
| 第三部分 益气活血方药对大鼠心肌组织Gs、AC、PKA与 RyR2 mRNA表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 模型评价 |
| 3 动物分组及药物干预 |
| 4 Gs、AC、PKA和 RyR2 mRNA表达检测 |
| 5 统计学分析 |
| 6 结果 |
| 第四部分 讨论 |
| 1 儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素)与环磷酸腺苷 |
| 2 RyR2 在维持心肌兴奋-收缩耦联中的作用 |
| 3 Gs-AC-cAMP-PKA信号通路介导的RyR_2开放异常与心气虚冠心病的相关性. |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
（6）心气虚动物模型的建立及其评价研究进展（论文提纲范文）
| 1 心气虚动物模型建立方法 |
| 1.1根据中医病因病机制论建立心气虚动物模型 |
| 1.2中医基本理论联系西医病理机制建立病证结合动物模型 |
| 2 心气虚动物模型的评价方法 |
| 2.1体征与症状评价 |
| 2.2心功能指标评价 |
| 2.3生化检测指标评价 |
| 2.4药物反证法评价 |
| 2.5基因芯片技术评价 |
| 3 讨论 |
（7）心气虚证动物模型造模方法研究进展（论文提纲范文）
| 1模拟中医传统造模方法制作心气虚证动物模型 |
| 2 模拟西医病因与病理因素制作心气虚证动物模型 |
| 3 讨论 |
（8）益气活血方对冠心病心气虚证大鼠模型保护作用机制研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、中医学对冠心病的认识 |
| （一）冠心病的源流 |
| （二）中医学对冠心病病因病机的认识 |
| （三）中医学对冠心病的辩证分型 |
| 二、现代医学对冠心病的认识 |
| （一）冠心病的病因认识 |
| （二）冠心病的发病机制认识 |
| （三）冠心病的治疗认识 |
| 三、冠心病心气虚证的研究 |
| （一）冠心病心气虚证的症状研究 |
| （二）冠心病心气虚证的病机研究 |
| （三）冠心病心气虚证的现代研究 |
| （四）益气活血方治疗冠心病心气虚证研究 |
| 四、环磷酸腺苷、儿茶酚胺类物质研究进展 |
| （一）环磷酸腺苷(cAMP) |
| （二）肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE) |
| 第二部分 实验研究 |
| 一、实验目的 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验材料 |
| （一）实验动物 |
| （二）实验用药与用法 |
| （三）主要实验试剂与仪器 |
| 四、相关指标检测方法 |
| 五、数据统计处理 |
| 实验一 冠心病心气虚证模型建立 |
| 一、动物分组 |
| 二、动物造模 |
| 三、大鼠存活情况 |
| 四、模型评价标准 |
| 实验二 冠心病心气虚证模型干预 |
| 一、动物分组 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| （一）实验大鼠一般表现 |
| （二）大鼠心脏与体重比值 |
| （三）心肌组织病理学改变 |
| （四）血浆指标检测结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、冠心病心气虚证大鼠模型确立依据 |
| （一）造模因素符合冠心病形成因素 |
| （二）模型大鼠一般情况符合冠心病临床症状 |
| （三）模型大鼠血浆指标检测结果与临床研究相符 |
| 二、冠心病心气虚证大鼠血浆检测指标的综合分析 |
| 三、益气活血方对冠心病心气虚证大鼠模型作用机制探讨 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 论文着作 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（9）穴位注射对慢性心力衰竭心气虚证的效应及相关影响因素研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 实验一 慢性心力衰竭心气虚证大鼠模型的复制与评价 |
| 一、实验材料与方法 |
| (一) 实验材料 |
| 1. 实验动物 |
| 2. 主要实验仪器 |
| 3. 主要实验试剂 |
| (二) 实验方法 |
| 1. 模型复制方法 |
| 2. 模型评价标准 |
| 3. 标本采集 |
| 4. 指标检测 |
| 5. 统计学分析 |
| 二、实验结果 |
| (一) 心气虚证候表现 |
| (二) 两组大鼠血浆ANP、cAMP浓度以及SOD活力的对比 |
| (三) 两组大鼠心脏血流动力学指标的对比 |
| (四) 两组大鼠心肌病理切片和心肌细胞超微结构的对比 |
| 三、分析与讨论 |
| (一) 实验动物的选择 |
| (二) 造模方法的选择 |
| (三) 模型复制的要素分析 |
| (四) 观察指标与慢性心力衰竭心气虚证的相关性 |
| (五) 造模结果分析与模型评价 |
| 实验二 不同药物穴位注射对慢性心力衰竭心气虚证模型大鼠的效应对比研究 |
| 一、实验材料及方法 |
| (一) 实验材料 |
| 1. 实验动物 |
| 2. 实验用药 |
| 3. 主要实验仪器 |
| 4. 主要实验试剂 |
| (二) 实验方法 |
| 1. 造模及模型评价 |
| 2. 实验分组及治疗方法 |
| 3. 标本采集 |
| 4. 证候观察与指标检测 |
| 5. 统计学分析 |
| 二、实验结果 |
| (一) 各组大鼠证候观察结果 |
| (二) 各组大鼠血浆ANP、cAMP浓度及SOD活力的对比 |
| (三) 各组大鼠心脏血流动力学的对比 |
| (四) 各组大鼠心肌细胞超微结构的对比 |
| 三、分析与讨论 |
| (一) 研究穴位注射治疗CHF心气虚证的选题依据 |
| 1. CHF心气虚证的研究现状分析 |
| 2. 穴位注射疗法的特色和优势 |
| 3. 研究穴位注射对CHF心气虚证的效应及其相关影响因素的意义 |
| (二) 不同药物穴位注射对CHF心气虚证的效应分析与对比 |
| 1. 四种不同药物的选用依据 |
| 2. 实验相关影响因素的控制 |
| 3. 本实验结果分析 |
| (三) 本实验研究的临床意义、存在问题及展望 |
| 实验三 穴位注射参芪扶正注射液对慢性心力衰竭心气虚证模型大鼠的量效关系研究 |
| 一、实验材料及方法 |
| (一) 实验材料 |
| 1. 实验动物 |
| 2. 实验用药 |
| 3. 主要实验仪器 |
| 4. 主要实验试剂 |
| (二) 实验方法 |
| 1. 造模及模型评价 |
| 2. 实验分组及治疗方法 |
| 3. 标本采集 |
| 4. 行为学观察与指标检测 |
| 5. 统计学分析 |
| 二、实验结果 |
| (一) 各组大鼠证候观察结果 |
| (二) 各组大鼠血浆ANP、cAMP浓度及SOD活力的对比 |
| (三) 各组大鼠心脏血流动力学的对比 |
| (四) 各组大鼠心肌组织病理的对比 |
| 三、分析与讨论 |
| (一) 研究药物量效关系的重要性 |
| (二) 穴位注射中药物量效关系的研究概况 |
| (三) 不同给药剂量的穴位注射对CHF心气虚证的量效关系分析 |
| (四) 本实验研究的临床意义、存在问题及展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
（10）穴位注射不同补泻手法对心气虚证模型大鼠心功能的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
四、WKY大鼠心气虚证模型的建立与评价（论文参考文献）
- [1]心力衰竭中医证候动物模型研究进展[J]. 李云锋,李琳. 湖南中医杂志, 2021(08)
- [2]基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制[D]. 马征. 北京中医药大学, 2021(01)
- [3]复方人参补气颗粒对心梗后心衰大鼠的影响及抗内质网应激作用研究[D]. 吴昱杰. 北京中医药大学, 2021(08)
- [4]气虚证病证结合动物模型的研究进展[J]. 王莹,刘艳俊,刘莹,张春晖. 河北北方学院学报(自然科学版), 2020(02)
- [5]基于Gs-AC-cAMP-PKA信号通路探讨益气活血方对心气虚冠心病大鼠心肌保护的作用机制[D]. 王贺虎. 山东中医药大学, 2018(01)
- [6]心气虚动物模型的建立及其评价研究进展[J]. 黄烁,刘建勋,林成仁. 中国实验方剂学杂志, 2016(04)
- [7]心气虚证动物模型造模方法研究进展[J]. 王艳梅,董浩然. 中国医药科学, 2015(23)
- [8]益气活血方对冠心病心气虚证大鼠模型保护作用机制研究[D]. 邱丽芬. 山东中医药大学, 2015(07)
- [9]穴位注射对慢性心力衰竭心气虚证的效应及相关影响因素研究[D]. 赵兴梅. 浙江中医药大学, 2014(04)
- [10]穴位注射不同补泻手法对心气虚证模型大鼠心功能的影响[J]. 陈华德,郑燕青,王燕,赵兴梅. 浙江中医药大学学报, 2014(01)