一、一氧化氮研究进展及应用（论文文献综述）
夏山林,刘禹含,李俊伟,郭宇姝,于枫,王泽元,李子宽[1]（2021）在《一氧化氮的性质与制备方法》文中研究表明一氧化氮作为一种基础材料,在各个领域中发挥着重要作用。目前,一氧化氮研究的迅速发展使之成为活跃的科学前沿研究内容之一。结合国内外文献资料,着重介绍了一氧化氮相关的性质及其制备方法。
万函[2]（2021）在《参附注射液调节NOS/NO信号通路保护LPS损伤的脐静脉血管内皮细胞的作用及机制》文中指出研究背景和目的:血栓闭塞性脉管炎（thromboangiitis obliterans,TAO）,又称为Buerger病（Buerger’s disease）,以侵犯四肢中小动静脉为主并呈现出节段性、闭塞性、血栓性、炎症性的非动脉粥样性疾病。其症状主要表现为间歇性跛行、静息痛、缺血性溃疡、化脓、雷诺氏症和坏疽等,若得不到及时治疗或治疗不当,病人就有截肢和死亡的危险。TAO发病机理至今尚未完全阐明,还没有哪一种观点可以解释TAO的所有临床表现。中、西医均认为该病与血管内皮细胞（Vascular endothelial cell,VEC）的损伤有密切关系。深入研究血栓闭塞性脉管炎的治疗对策是目前临床研究的重要课题,而中医在本病的治疗上取得了显着成绩,中西医结合治疗可以明显改善本病治愈率、并降低复发率。过氧化是引起VEC凋亡的主要因素之一,损伤后的VEC形态及功能均发生改变,是促进TAO血管内血栓形成的重要原因。脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）是革兰阴性杆菌细胞壁的主要组成部分,常被作为一种刺激物来诱导内皮细胞损伤。目前国内外尚无有效治疗方法从根本上治愈该病,针对TAO可能的发病机制,临床上多采取对症治疗减轻患者病痛。参附注射液（Shenfu injection,SFI）是由红参、附子经现代工艺研制而成的中药注射剂,主要成份包括人参皂苷和乌头类生物碱。中医认为SFI具有回阳救逆、益气摄血的功效,我们前期研究发现SFI可能通过其加强对血小板聚集的抑制作用,提高血管的抗血栓功能,减少TAO模型大鼠血栓形成,以及改善其病变体征。一氧化氮（Nitric oxide,NO）是一种旁分泌因子,可影响血管张力和血小板功能,防止白细胞粘附并减少内膜增生。本课题拟在前期实验的基础上,基于NOS/NO信号通路,采用LPS诱导原代培养HUVECs的离体TAO模型,进一步探索SFI抗血栓闭塞性脉管炎的作用及其机制。方法:1.原代HUVEC的获取、培养、传代、冻存及鉴定。2.MTT法检测筛选不同浓度LPS对HUVEC损伤程度,确定LPS诱导HUVEC损伤的合适浓度。3.MTT法检测不同浓度SFI对LPS损伤HUVEC生长的影响,确定实验分组。4.Griess法检测HUVEC上清液中NO含量检测,Q-PCR检测SFI对LPS诱导的HUVEC中e NOS、i NOS的m RNA表达的影响。5.通过流式细胞仪检测SFI对LPS诱导的HUVEC细胞凋亡的影响。6.在荧光显微镜下,RH-123染色法测定HUVEC的线粒体膜电位水平,DHE染色评价HUVEC细胞活性氧水平。结果:1.从脐带分离出来的HUVEC最初为圆形或椭圆形,1d后可融合成疏松的单层细胞,贴壁生长,常为多角形及短梭形;6d后可完全融合成连续的细胞单层,为扁平、多角形或梭形,胞核明显,细胞呈鹅卵石样镶嵌排列,边界清楚,无重叠生长现象。2.不同浓度（0—100g/ml）的LPS孵育HUVEC 24小时,结果显示LPS可引起VEC死亡,10?g/ml LPS可使细胞存活率降至56.13%,其后随浓度增加,细胞生存率降低不明显,因此我们选定10?g/ml的LPS诱导VEC损伤模型。3.与对照组相比,LPS模型组的细胞存活率明显偏低（P<0.001）。与LPS模型组相比,随着SFI剂量的增加,细胞存活率明显提高（P<0.05）。4.与对照组相比,LPS模型中NO含量明显增加（P<0.01）;与LPS模型组相比,各剂量SFI组,HUVEC上清液中NO含量显着减低,差异有统计学意义（P<0.05）。5.与对照组相比,LPS模型组e NOS的m RNA表达明显降低（P<0.01）;与LPS模型组相比,SFI低、中、高剂量组e NOS的m RNA表达显着增加（P<0.05或P<0.01）,而且随着SFI剂量增多,e NOS的m RNA表达上调的也越明显。6.与对照组相比,LPS模型组i NOS的m RNA表达明显增加（P<0.01）;与LPS模型组相比,SFI低、中、高剂量组i NOS的m RNA表达显着降低（P<0.05或P<0.01）,而且随着SFI剂量增多,i NOS表达下调的也越明显。7.散点图结果显示,对照组见少量损伤或早期凋亡细胞,与对照组相比,LPS模型组见大量早期凋亡细胞（Q4）及少量晚期凋亡细胞（Q2）（P<0.01）;被低、中、高剂量的SFI预处理后的凋亡率明显降低,较LPS模型组显着降低（P<0.01或P<0.05）,其中,中剂量组SFI预处理后凋亡率最低。表明SFI明显抑制了LPS对HUVEC的损伤作用,降低了HUVEC细胞凋亡率。8.与对照组相比,LPS模型组黄绿色荧光增强,提示大量细胞发生凋亡。与LPS模型组相比,低、中和高剂量SFI预处理后黄绿色荧光减弱,提示细胞凋亡数量明显减少,其中,中剂量SFI预处理后,黄绿色荧光最弱,提示细胞凋亡的数量最少。9.与对照组相比,LPS模型组的红色荧光较强,提示细胞活性氧水平明显偏高。与LPS模型组相比,低、中和高剂量SFI预处理后红色荧光变弱,显示SFI降低了细胞活性氧的水平。而且,随着SFI剂量的增多,HUVEC细胞活性氧水平反而降低。结论:1.SFI预处理明显抑制LPS诱导的HUVEC的损伤、提高其存活率,表明参附注射液对LPS诱导损伤的HUVEC有保护作用。2.SFI减少LPS诱导的HUVEC上清液中NO的含量、降低其活性氧水平,以及抑制细胞凋亡,显示参附注射液对LPS诱导损伤的HUVEC保护作用可能与其调节NO含量、减少氧化应激和抑制细胞凋亡有关。3.SFI上调e NOS的m RNA表达、下调i NOS的m RNA表达,提示SFI可能经NOS/NO信号通路使NO含量保持合适的浓度从而产生对LPS诱导损伤的HUVEC的保护作用。
孙佳瑜[3]（2021）在《一氧化氮供体型双联苄衍生物的设计、合成与抗肿瘤活性研究》文中研究指明随着癌症发病率与死亡率逐年升高,有效的癌症预防与治疗干预措施成为了世界性难题。化疗仍是临床上治疗恶性肿瘤的重要手段之一,但传统的化疗药物通常存在两大缺点:多药耐药性（MDR）以及选择性差。因此,开发低毒、高效、安全的抗肿瘤药物,克服肿瘤耐药性以及靶向性差两大难题成为新型药物开发的重要方向。一氧化氮（NO,nitric oxide）是机体内一类重要的气体信使分子。一氧化氮不仅在神经、免疫、心血管等系统中发挥重要的生理功能,近期研究表明,一氧化氮在调控肿瘤发生发展的信号通路中发挥重要作用,低浓度一氧化氮能够促进肿瘤细胞的生长,促进肿瘤血管生长,而高浓度一氧化氮能够通过形成氮氧化物对肿瘤细胞中多种蛋白硝化或亚硝化,破坏细胞结构,诱导肿瘤细胞的凋亡;通过参与肿瘤细胞内的信号调节,如消耗过量谷胱甘肽、抑制缺氧诱导因子活化、抑制药物外排通道等,逆转肿瘤细胞的多药耐药性。因此,研究一氧化氮参与的生理病理过程,开发研究相关药物,已经成为生命科学的前沿热点之一。地钱素C（MC）是一种源自苔藓植物的天然产物,属于大环双联苄类化合物,实验证明,地钱素C是一种天然的微管蛋白抑制剂,能够阻滞肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡。另外,地钱素C能够抑制P-gp蛋白通路,抑制化疗药物外排,逆转多药耐药性。因此,地钱素C可作为重要的先导化合物以用于开发新型抗肿瘤药物。本课题以多靶点药物设计原理和分子杂交技术为基础,设计并合成了一系列具有释放一氧化氮功能的大环双联苄衍生物。其中,为了保证一氧化氮能够定量、稳定释放,选定了硝酸酯、斯德酮亚胺、呋咱N-氧化物、偶氮鎓二醇盐类四种一氧化氮供体作为研究对象,以地钱素C的酚羟基或酚羟基邻位为修饰位点,以不同连接键将MC与一氧化氮供体进行药效团融合,得到了硝酸酯类地钱素C衍生物（2a,2b）,斯德酮亚胺类地钱素C衍生物（6a,6b）,呋咱N-氧化物及其衍生物（7,8a-g,9a-c）,呋咱N-氧化物地钱素C衍生物（10-29）,偶氮鎓二醇盐地钱素C衍生物（33a-d）共39个化合物并进行体外抗肿瘤活性筛选,并与先导化合物地钱素C进行活性对比,研究结果表明:（1）呋咱N-氧化物类地钱素C衍生物10,12,28针对于PC-3和HepG2肿瘤细胞均显示出较好的增殖抑制活性。（2）10 对 PC-3 肿瘤细胞（IC50<2.5μM）和 HepG2 肿瘤细胞（IC50=2.99μM）显示出较强的增殖抑制活性,且明显优于地钱素C（IC50=3.27-4.72μM）,其中对PC-3的增殖抑制活性超过MC的两倍。（3）10,12,28对HBE细胞显示出比MC更小的细胞毒性。（4）通过分析化合物的构效关系,发现furoxan的呋咱环与MC酚羟基之间连接碳链直接影响了化合物的体外抗肿瘤活性,C原子数目越少,化合物活性越好。（5）根据构效关系的分析,合成了化合物34,通过对PC-3肿瘤细胞的抗肿瘤细胞增殖活性测定（IC50<2.5μM）,验证了假设。
李俊[4]（2020）在《IL-6、FeNO对儿童肺炎支原体感染伴气道高反应临床应用价值探讨》文中指出研究目的分析呼出气一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide,FeNO）、血清白介素6（Interleukin-6,IL-6）用于学龄前期儿童肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae,MP）感染后气道高反应性（bronchial hyperresponsiveness,BHR）的诊断及预测价值。研究方法选择上饶市人民医院就诊的37岁MP感染儿童、气道高反应性儿童及正常儿童为研究对象,其中肺炎支原体感染伴有气道高反应患儿30例（A组）,单纯MP感染患儿30例（B组）,未合并MP感染的气道高反应性患儿30例（C组）,健康对照组30例（D组）。采用一般资料调查表进行基本资料收集,采用纳库仑电量传感器检测入院时呼出气一氧化氮。入院后采集空腹静脉血检测血清IL-6及IgE抗体水平,外周静脉血嗜酸性粒细胞（eosinophilic granulocyte,Eos）百分比,采用特布他林为舒张剂进行支气管舒张试验（BDT,bronchial dilation test）。采用TAED肺功能检查仪进行肺功能检测。采用SPSS22.0软件进行数据分析。研究结果（1）120例研究对象年龄37岁,平均年龄5.23±1.07岁;男性56例,女性64例。A组男性13例,女性17例,平均年龄5.47±1.18岁;B组男性16例,女性14例,平均年龄4.84±0.99岁;C组男性12例,女性18例,平均年龄5.29±0.88岁;D组男性15例,女性15例,平均年龄5.29±1.17岁;不同组儿童年龄、性别、身高、体重及BMI分布不存在统计学差异（P>0.05）。（2）入院时A组、B组、C组及D组儿童FeNO平均值分别为34.8±11.0、18.5±11.2、35.0±16.5及22.3±9.7,A组与C组儿童FeNO平均值显着高于B组与D组（P<0.05）,A组与C组不存在统计学差异（P>0.05）。（3）血清学检测结果显示,AC组儿童循环IL-6水平、IgE水平及Eos水平均显着上升（P<0.05）,且IL-6 A组>B组>C组（P<0.05）;A组与C组血清IgE、循环Eos比例显着高于B组与D组,且B组显着高于D组（P<0.05）。（4）A组、B组及C组患儿FVC预计值、FEV1预计值、FEV1/FVC预计值、PEP预计值、MEF25预计值、MEF50预计值与最MEF25-75预计值均显着降低,与D组差异显着（P<0.05）。A组患儿FVC预计值、FEV1/FVC预计值、MEF25预计值、MEF50预计值与MEF25-75预计值均显着低于B组（P<0.05）。（5）FeNO与PEF25预计值、MEF50预计值与MEF25-75预计值呈负相关,相关系数有统计学意义（P<0.05）,与FVC预计值与FEV1/FVC预计值未见统计学相关（P>0.05）;血清IL-6与FVC预计值、FMEF25预计值、MEF50预计值、MEF25-75预计值呈负相关（P<0.05）。（6）FeNO与血清IgE及Eos呈中等强度正相关,血清IL-6与血清IgE及Eos呈高度正相关,相关系数均有统计学意义（P<0.05）。（7）ROC曲线评价结果显示,FeNO用于气道高反应性诊断的AUC=0.787（95%CI:0.7150.859,P<0.001）,血清IL-6用于气道高反应性诊断的AUC=0.677（95%CI:0.5960.758,P<0.001）,FeNO显着高于血清IL-6（Z=2.082,P=0.037）。其中FeNO最佳截断值=28.5ppb,血清IL-6最佳截断值=245.0pg/ml。FeNO与血清IL-6联合指标预测MP感染后气道高反应性AUC=0.808（95%CI:0.7300.866,P<0.05）,显着高于血清IL-6,但与FeNO值不存在统计学差异（P>0.05）。研究结论（1）MP感染可导致儿童气道高反应性,出现气道高反应性患儿呼出气一氧化氮、血清IL-6显着上升;（2）呼出气一氧化氮、血清IL-6与患儿肺功能、循环嗜酸性粒细胞、IgE水平存在较高的相关性,可提示患儿呼吸道BHR发生可能;（3）呼出气一氧化氮与血清IL-6可作为MP感染患儿呼吸道BHR预测指标,可以早期发现高危人群,以提前诊断、尽早干预。
冯阳[5]（2020）在《GCH1调控四氢生物蝶呤合成途径对放射性肺损伤进展的影响及机制研究》文中提出目的 放射性肺损伤是胸部恶性肿瘤进行放射治疗后常见并发症。四氢生物蝶呤（Tetrahydrobiopterin,BH4）是重要的细胞非酶氧化还原敏感抗氧化剂之一。由于BH4对多种酶的辅助因子功能,如芳香族氨基酸羟化酶和一氧化氮合酶（NOS）,它在多种生化和代谢途径中起着至关重要的作用。鸟苷三磷酸环化水合酶（GCH1）是BH4合成的关键酶。本研究探讨四氢生物喋呤合成代谢途径在放射性肺损伤中的作用及机制。方法 体外实验:采用紫外可见光吸收光谱检测BH4在电离辐射受照前后是否发生变化;利用Western Blot技术检测电离辐射受照前后肺细胞内GCH1含量;通过CCK-8实验、克隆形成实验检测GCH1/BH4是否影响辐照肺细胞的增殖情况;采用乳酸脱氢酶细胞毒性实验检测细胞坏死;利用一氧化氮敏感性荧光探针检测过表达GCH1后辐照肺细胞内NO水平;利用活性氧实验检测GCH1/BH4是否影响辐照肺细胞内ROS水平;敲低GCH1后通过免疫荧光实验、荧光素酶实验及Western Blot等实验检测Smad2/3的分布及活性、纤维化相关生物标志物的表达。体内实验:构建C57小鼠放射性单侧肺损伤模型,照射后立即尾静脉注射Ad-GCH1、对照病毒以及BH4水溶液、对照PBS,一周后检测ROS水平、脂质过氧化水平、NO含量以及TGF-β/Smads和EMT通路相关蛋白含量;三个月后通过HE染色、Masson染色等方法检测C57小鼠肺损伤情况;建立SD大鼠放射性单侧肺损伤模型,尾静脉注射照射Ad-GCH1及BH4水溶液,监测大鼠体重:照射三个月后取肺组织检测大鼠肺损伤相关指标。结果 体外实验:紫外光可见光吸收光谱及Western Blot的结果显示:经过电离辐射后,BH4结构改变,其关键合成酶GCH1含量减少;CCK-8、克隆形成实验结果表明:GCH1/BH4可促进受照肺细胞增殖;乳酸脱氢酶细胞毒性实验结果表明:GCH1/BH4减少电离辐射后肺细胞乳酸脱氢酶释放;NO实验结果显示:辐照肺细胞过表达GCH1可恢复细胞内NO含量;活性氧实验结果显示:GCH1/BH4可以降低肺细胞内电离辐射诱导产生的ROS水平。免疫荧光实验、荧光素酶实验及Western Blot等实验结果显示:敲低GCH1后,能够促进Smad2入核,增加Smad2/3活性,纤维化相关生物标志物的表达有所增加。体内实验:构建C57小鼠放射性单侧肺损伤模型,一周后采集肺组织,结果表明:过表达GCH1及外源性给予BH4可使受照肺组织ROS水平及脂质过氧化水平降低,NO含量恢复,过表达GCH1及外源性给予BH4可抑制TGF-β/Smads及EMT通路;照射后三个月后采集肺组织,结果显示:过表达GCH1及注射BH4组的小鼠肺损伤一定程度上有所缓解;构建SD大鼠放射性单侧肺损伤模型,三个月后采集肺组织,结果表明:过表达GCH1及外源性给予BH4组的大鼠体重高于对照组,且肺损伤一定程度上有所缓解。结论 过表达GCH1或外源性给予BH4可通过减少自由基氧化损伤等途径有效防治放射性肺损伤,这为放射性肺损伤的防治提供了新的策略。
赵颖[6]（2020）在《基于转录组分析揭示一氧化氮调控紫花苜蓿响应干旱胁迫的机理》文中研究指明紫花苜蓿（Medicago sativa L.）目前是世界上栽培最广泛的多年生豆科牧草,因其丰富的营养价值在草地畜牧业扮演重要作用。干旱胁迫作为最主要的非生物胁迫因子之一,严重制约了苜蓿的种子萌发和幼苗生长。因此,研究干旱胁迫对紫花苜蓿的影响及其适应干旱的机制、及寻找提高紫花苜蓿抗旱的方法对克服干旱地区苜蓿栽培的制约具有重要意义。一氧化氮（Nitric oxide,NO）是一种可通过细胞膜扩散的气体信号分子,通过信号转导能够调控植物生长发育及逆境响应等多个生物学过程。目前,有关NO缓解逆境胁迫的研究主要集中在盐胁迫上,研究的物种也以拟南芥（Arabidopsis thaliana）、玉米（Zea mays L.）、番茄（Solanum lycopersicum）、小麦（Triticum aestivum L.）和燕麦（Avena sativa L）为主,而NO在牧草上的应用尤其是紫花苜蓿上的报道较少。与此同时,当今关于NO调控苜蓿抗逆性的研究尚处在生理生化水平,而NO对紫花苜蓿抗旱调控的分子机理尚未见报道。本文采用聚乙二醇（PEG-6000）模拟干旱胁迫条件,硝普钠（SNP）为外源NO供体,Carboxy-PTIO（cPTIO）为内源NO清除剂,以紫花苜蓿（“阿尔岗金”、“三得利”、“金皇后”）为研究材料,通过形态、生理生化分析和转录组测序（RNA-Seq）技术等方法,从NO对干旱胁迫下不同品种紫花苜蓿抗旱性调节差异、萌发生长及抗氧化系统的影响、碳同化及碳代谢的调控、萌发期及幼苗期的转录组分析等方面解析了NO调控紫花苜蓿响应干旱胁迫的机理。主要结果如下:（1）通过对外源NO调控干旱胁迫下不同品种紫花苜蓿萌发期抗旱指标变化比较分析,SNP浸种降低干旱胁迫下不同品种紫花苜蓿丙二醛（MDA）含量,增加脯氨酸、可溶性糖和可溶性蛋白含量,提高了超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）和抗坏血酸过氧化物酶（APX）活性,对8个与抗性相关指标变化进行隶属函数法分析,发现3个紫花苜蓿品种对外源NO的敏感性由强到弱依次为:三得利>金皇后>阿尔岗金。选择对NO最为敏感的品种“三得利”为材料研究NO调控紫花苜蓿抗旱机制。（2）通过对NO调控干旱胁迫下“三得利”紫花苜蓿萌发生长及抗氧化系统研究,发现外源SNP浸种提高了干旱胁迫下紫花苜蓿的发芽率、发芽势、发芽指数和活力指数,萌发第7天的苜蓿芽苗干重和含水量增加,根长降低;外源cPTIO浸种抑制了干旱下种子的萌发,芽苗干重和根长降低。叶片喷施SNP或cPTIO对干旱胁迫下紫花苜蓿幼苗茎长和根长无显着影响,但施加SNP显着增加了幼苗分枝数对侧根无显着影响;施加cPTIO显着降低了幼苗侧根数对分枝数目无显着影响。干旱胁迫下,外源施加SNP降低了紫花苜蓿萌发期芽苗和幼苗期叶片内O2˙ˉ、H2O2和MDA的积累,·OH清除速率提高,APX、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）、谷胱甘肽还原酶（GR）活性及抗坏血酸（AsA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量增加,最终缓解干旱胁迫引起的氧化损伤。而施加cPTIO引起活性氧水平显着提高,抗氧化酶活性和抗氧化物质含量降低,进一步加剧了干旱胁迫的损伤。（3）通过对NO调控干旱胁迫下“三得利”紫花苜蓿碳同化和碳代谢关键酶进行分析,外源施加SNP增加了干旱胁迫下紫花苜蓿萌发期苗芽和幼苗期叶片卡尔文循环中果糖-1,6-二磷酸醛缩酶（TBA）、三磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）、核酮糖二磷酸羧化酶（Rubisco）活性,柠檬酸循环中丙酮酸脱氢酶（PDH）、柠檬酸合酶（CS）、α-酮戊二酸脱氢酶（α-KGDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）和NADP-苹果酸脱氢酶（NADP-MDH）活性。而外源施加cPTIO可调控干旱下编码卡尔文循环及三羧酸循环代谢中间酶的基因下调表达,且其酶活性降低,在一定程度上抑制了碳同化和碳代谢进程效率。（4）RNA-Seq分析NO调控干旱胁迫下“三得利”紫花苜蓿萌发期芽苗的结果显示,干旱胁迫处理与对照的差异表达基因（DEGs）有3524个（FDR<0.01,FC≥2）,GO和KEGG分析表明,DEGs主要与类黄酮、黄酮、苯丙烷、单萜、倍半萜和三萜类等次生物质生物合成,光合作用、光合天线蛋白、淀粉和蔗糖代谢、谷胱甘肽代谢及植物激素信号转导通路有关。干旱下施加SNP与干旱处理相比引起2208个DEGs（FDR<0.01,FC≥2）,DEGs主要富集在苯丙烷类生物合成、氮代谢、肌醇磷酸代谢及淀粉蔗糖代谢通路。干旱胁迫下施加cPTIO（PEG-NO）与干旱处理相比引起3461个DEGs（FDR<0.0001,FC≥2）,内源NO介导的基因主要参与柠檬酸循环、丙酮酸代谢、乙醛酸代谢、精氨酸合成代谢、及光合器官的碳同化,且绝大多数基因均下调表达。（5）通过RNA-Seq对NO调控干旱胁迫下紫花苜蓿幼苗期叶片进行研究,干旱胁迫处理与对照间叶片有947个DEGs（FDR<0.01,FC≥2）,显着富集在类胡萝卜素和类黄酮生物合成通路上。干旱下喷施SNP与干旱处理相比有852个DEGs（FDR<0.01,FC≥2）,显着富集在苯丙烷类化合物、类黄酮和类胡萝卜素化合物合成通路,且参与这些通路的基因几乎全部下调表达。干旱下喷施cPTIO与干旱处理间鉴定出2891个DEGs（FDR<0.01,FC≥4）,多数参与光合器官碳同化、氧化磷酸化、碳代谢、柠檬酸循环及氨基酸代谢且下调表达。
张小芳[7]（2020）在《PEG胁迫下一氧化氮对紫花苜蓿幼苗内源激素及其microRNA调控机理的研究》文中进行了进一步梳理紫花苜蓿（Medicago sativa L.）是一类优质的豆科牧草,其产量高,营养丰富,是世界上栽培历史悠久、种植面积最广泛的牧草作物,其根系粗壮,能够与根瘤菌共生,在改善生态环境和固氮培土方面发挥着重要的作用。但长期以来,对西北干旱和半干旱地区而言,缺水严重限制了紫花苜蓿的规模化种植,这与日益发展的农牧产业化体系不相适应,因此,增强紫花苜蓿的抗旱性对于推动西北地区产业化发展具有至关重要的作用。一氧化氮（Nitric oxide,NO）是一种新型的气态信号分子,在植物的生长发育及逆境胁迫中发挥着重要的作用。本试验以紫花苜蓿幼苗为材料,采用聚乙二醇（PEG-6000）模拟干旱胁迫,通过外源喷施一氧化氮释放剂硝普钠（Sodium nitroprusside,SNP）和清除剂cPTIO（carboxy-PTIO）,应用生理生化理论、small RNA测序技术和生物信息学方法,分析PEG胁迫下NO对紫花苜蓿叶片形态特征、4种内源激素（ABA,IAA,SA和GA3）含量变化及miRNA调控的影响,研究PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗内源激素及其miRNA的调控机理。研究结果如下:（1）通过对紫花苜蓿叶片形态的分析表明,内源NO诱导气孔关闭的能力比外源NO更为显着,PEG胁迫下叶片的气孔长度和宽度减小,其气孔导度达到最小值;外源NO清除剂会使叶片的气孔长度和宽度增加,其气孔导度高于外源NO处理,表明苜蓿叶片中内源NO对气孔关闭有显着的促进作用。NO对提高叶片组织的抗旱性起着非常重要的作用,随胁迫时间的延长,外源施加NO会使叶片的海绵组织厚度增加,栅海比降低;当清除叶片中的NO,栅栏组织厚度增加,栅海比达到最大值,因此,NO在一定程度上可通过增加叶片组织的栅栏比来缓解干旱胁迫造成的损伤。（2）PEG胁迫下对紫花苜蓿叶片和根中4种内源激素的分析表明,NO可通过诱导紫花苜蓿中IAA、ABA、GA3和SA四种激素的代谢水平及根中的相互转化调控植物的生长与抗逆性,尤其ABA和SA在叶片中的调节作用更为显着。1)PEG胁迫下外源喷施NO能促进叶片和根中NO含量的增加,其清除剂明显降低了叶片的NO含量;2)随着处理时间的延长,叶片和根中的ABA和SA含量逐渐增加,而根中ABA和SA含量的增加较晚于叶片。在胁迫第8 d,叶中外源NO处理的ABA含量比SA高6.68倍,而喷施NO清除剂的SA含量比ABA低77.22%,并且叶中外源NO处理的ABA含量明显高于根中;3)NO会在短期内诱导叶片和根中IAA和GA3含量增加,在胁迫第4 d,叶片中外源NO处理的IAA含量高于其清除剂1.63倍;而叶片和根中的GA3含量在第2 d达到最大值后逐渐降低。（3）miRNA的差异表达与分析结果显示:PEG胁迫下内源NO可通过富集更多与胁迫相关的生物学过程和分子功能来调控植物生长发育。在紫花苜蓿叶片的4个处理中共鉴定出91个已知miRNA和176个未知miRNA,它们分别来自47和61个miRNA家族;在PEG处理中鉴定了31个差异表达的miRNA,在干旱胁迫下大多上调表达;PEG+cPTIO处理共鉴定了12个差异表达的miRNA,它们大部分下调表达,其中,mtr-miR5213-5p在PEG+cPTIO处理中表达量最高并下调表达。对4个处理进行分析,从中筛选出15个共同表达的差异表达miRNA,对miRNA进行靶基因功能预测,GO富集和KEGG途径分析显示紫花苜蓿叶片中内源NO可参与氧化应激反应、激素和苯丙烷类代谢相关的生物过程及分子功能来响应干旱胁迫。转录组与miRNA的联合分析显示PEG胁迫下清除苜蓿叶片中NO会使部分miRNA下调表达。而miR2118上调表达并参与紫花苜蓿叶片内苯丙烷类的生物合成,c103018.graphc02090的靶基因编码的F-box蛋自能够通过脱落酸（ABA）信号途径调控植物对干旱的耐受性;其中miR156家族起着至关重要的作用,可通过调节SPL基因增强植物胁迫耐受性;miR2199主要以BHLH转录因子行使功能,主要从气孔、叶毛与根毛的发育和对脱落酸的敏感性几方面参与植物耐旱应答。qRT-PCR定量结果证实miRNA表达和测序结果一致,并与其靶基因呈负调控的表达模式。
舒静[8]（2020）在《呼出气一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压中的应用探讨》文中提出目的:探讨呼出气一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压患者中的变化及其与肺动脉收缩压、动脉血氧分压、外周血炎症标志物的相关性,为早期预测慢性阻塞性肺疾病患者是否合并肺动脉高压,提供新思路。方法:收集2017年10月至2019年10月于南昌大学第四附属医院呼吸内科住院的AECOPD患者102例,所有患者完善呼出气一氧化氮测定、动脉血气、外周血常规、CRP检测及多普勒彩色超声心动图检查。根据心脏彩超估测的PASP值,按有无肺动脉高压分为PH组和非PH组,比较两组FeNO、CaNO、动脉血气参数、外周血WBC、NLR、EOS%、RDW、CRP水平的差异,分析FeNO、CaNO水平与PASP、PaO2和外周血炎症标志物的相关性;采用Logistic回归分析,探讨AECOPD合并PH的危险因素;采用ROC曲线来评估呼出气一氧化氮水平在AECOPD患者中预测合并PH的最佳切点值。结果:1.两组在年龄、性别、体重指数、吸烟情况和高血压的患病比例上差异无统计学意义（均P>0.05）。PH组较非PH组的CaNO（14.27±7.12ppb vs 7.38±3.37ppb）,PaCO2（50.73±5.52 vs 45.72±5.35）、NLR[5.99（3.16-9.63）vs 3.53（2.14-5.61）]、RDW（16.28±3.74%vs 13.53±1.50%）均显着升高,PaO2（59.40±5.66mmHg vs66.81±7.18mmHg）降低,差异有统计学意义（均P<0.05）;两组的FeNO、动脉血气的pH值及外周血WBC、EOS%水平之间无明显差异（P>0.05）。2.两组CaNO水平分别与PASP水平、RDW水平均呈正相关[r=0.566,r=0.589,P<0.001（PH组）;r=0.357,r=0.503,P<0.05（非PH组）];两组的CaNO水平与PaCO2均无相关性（P>0.05）。PH组的CaNO水平与PaO2水平呈负相关（r=-0.503,P<0.001）,与NLR、CRP水平呈正相关（r=0.457,r=0.478,P<0.001）;非PH组CaNO水平与PaO2、NLR、CRP水平无相关性（均P>0.05）。3.行Logistic回归分析,结果显示,CaNO水平升高（OR=1.218,95%CI0.7750.969）、PaO2降低（OR=0.867,95%CI1.0501.413）为AECOPD合并PH的独立危险因素。4.ROC曲线显示,预测AECOPD患者是否合并PH的最佳CaNO切点值为10.25p pb,灵敏度为0.709,特异度为0.851。结论:1.AECOPD合并PH患者的CaNO水平显着升高,与肺动脉收缩压呈正相关,与PaO2呈负相关,对预测AECOPD患者是否合并PH有一定的参考价值,可间接反映肺动脉高压的严重程度。2.AECOPD合并PH患者CaNO水平与NLR、RDW、CRP均呈正相关,提示CaNO水平联合血炎性指标可协同评估合并PH的炎症类型。3.CaNO和PaO2可能是AECOPD合并PH的独立危险因素,但FeNO的意义仍需进一步研究证实。
马泽众[9]（2020）在《干旱胁迫下外源一氧化氮对大豆抗旱生理特性的影响》文中认为大豆是我国重要的粮食和油料作物之一,干旱是限制大豆生长发育和产量形成的重要非生物因素之一。一氧化氮在植物逆境胁迫中承担着信号传导和调控植物生理特性的重要作用。为探究外源一氧化氮对干旱胁迫下大豆生理调节作用,并为大豆的抗旱研究开辟新的思路,从而设计并进行了本试验的研究。试验于2018-2019年在东北农业大学校内玻璃防雨棚内采用江沙盆栽方式,以抗旱型品种黑农44（HN44）和敏感型品种黑农65（HN65）为试验材料,在大豆盛花期干旱胁迫下采用灌根的方式,系统研究了不同外源一氧化水平（SNP作为供体）对大豆抗旱生理特性的影响。主要结果如下:（1）干旱胁迫使大豆叶片一氧化氮含量增加,耐旱型品种HN44大于敏感型品种HN65。外源SNP处理下,大豆叶片一氧化氮含量持续上升,SNP达到1000.00μmol/L及处理7d时达到最大值,敏感型HN65的NO含量增长率大于耐旱型HN44。（2）干旱胁迫使大豆叶片的硝酸还原酶和亚硝酸还原酶活性减少,耐旱型品种HN44的硝酸还原酶和亚硝酸还原酶活性均大于敏感型品种。外源SNP处理下,大豆叶片的硝酸还原酶和亚硝酸还原酶活性持续下降,SNP达到1000.00μmol/L及处理7d时达到最小值。敏感型HN65的硝酸还原酶和亚硝酸还原酶活性减少率大于耐旱型HN44。（3）干旱胁迫使大豆叶片抗氧化酶活性增加,耐旱型品种HN44的抗氧化酶活性均大于敏感型品种。外源SNP处理下,大豆叶片的抗氧化酶活性持续上升,SNP达到1000.00μmol/L及处理7d时达到最大值,敏感型HN65的抗氧化酶活性增长率大于耐旱型HN44。（4）干旱胁迫使大豆叶片渗透调节物质含量增加,耐旱型品种HN44的渗透调节物质含量大于敏感型品种HN65。外源SNP处理下,大豆的渗透调节物质含量持续上升,SNP达到1000.00μmol/L及处理7d时达到最大值。敏感型HN65的渗透调节物质增长率与耐旱型HN44无显着差别。（5）干旱胁迫使大豆叶片膜脂过氧化作用增加,耐旱型品种HN44的膜脂过氧化作用小于敏感型品种HN65。外源SNP处理下,大豆叶片的丙二醛含量持续下降,SNP达到1000.00μmol/L及处理7d时达到最小值,敏感型HN65的丙二醛的减少率与耐旱型HN44无显着差别。（6）干旱胁迫使大豆叶片抗旱相关激素脱落酸和游离水杨酸含量增加,耐旱型品种HN44的脱落酸和游离水杨酸含量大于敏感型品种HN65。外源SNP处理下,大豆叶片的脱落酸和游离水杨酸含量持续上升,SNP达到1000.00μmol/L及处理7d时达到最大值,敏感型HN65的脱落酸和游离水杨酸增加率显着大于耐旱型HN44。
陈燕[10]（2020）在《一氧化氮熏蒸对干果贮期病害抑制及毒素清除作用的研究》文中研究表明新疆果品资源丰富,品质优良,是我国干果的主产区之一,其中很有特色的干果为杏干和红枣。杏干和红枣在长期贮藏时易发生霉变（真菌毒素）及滋生虫患,使其失去食用价值,造成巨大经济损失。干果主要的真菌毒素为黄曲霉毒素（AFT）和赭曲霉毒素A（OTA）,误食后会对人类健康造成严重危害。因此,研究新疆杏干和红枣贮期病害防治技术和真菌毒素清除的方法,对干果产业的发展具有重要的作用。一氧化氮（NO）是生物体内含有自由基的气态分子,可作为一种高效的气体熏蒸剂影响生物体内相关酶的活性,抑制真菌孢子的萌发和生长发育,从而有效控制果品采后的真菌病害。本论文以新疆红枣和杏干为研究试材,针对干果贮期真菌病害和毒素积累等问题,采用气体熏蒸处理技术,考察了NO熏蒸对干果贮藏品质的影响,研究了NO熏蒸对干果表面优势菌及病害的抑制作用,探讨了NO对干果优势菌的抑制机制,明确了其对毒素的清除作用。主要研究内容与结果论述如下:1、研究了NO熏蒸对杏干真菌病害的抑制和对杏干贮藏品质的影响;以SO2熏蒸作为阳性对照,考察了NO熏蒸对鲜杏熏蒸后再晾晒制成杏干后品质的影响。采用不同浓度NO熏蒸3 h后,结果说明:（1）NO熏蒸对杏干中黄曲霉（A.flavus）、黑曲霉（A.niger）和意大利青霉（P.italicum）引起的病害有强烈的抑制作用,1500μL/L NO熏蒸在72 h内病害指数为0,完全抑制了杏干体内病害的发生。（2）1500μL/L NO熏蒸能显着减少杏干自然病虫害的发生,降低杏干霉变率、虫蛀率、菌落总数（TAMC）和霉菌酵母计数（TYMC）;900μL/L NO熏蒸可较好的保持杏干的贮藏品质,延缓褐变度的上升,减少水分活度（Aw）、水分、可滴定酸（TA）、可溶性固形物（TSS）、和还原糖含量的下降,抑制抗坏血酸（As A）的氧化和营养成分损失;熏蒸结束后NO残留量符合现行标准。（3）NO熏蒸鲜杏再经制干后,200μL/L NO熏蒸较好保持杏干含水量、Aw和表面色泽;延缓果实失重的下降和褐变的上升,维持TSS、总酸、As A和还原糖含量在较高水平,且无有害残留。表明NO熏蒸一定程度上抑制了杏干病害的发生,保持了贮藏品质,提高了食用安全性。2、研究了NO熏蒸对红枣优势真菌病害的抑制作用,筛选出适宜的NO熏蒸浓度,考察了NO对红枣贮藏品质的影响。以灰枣为研究试材,采用不同浓度NO熏蒸3 h后,NO熏蒸显着降低了A.niger引起灰枣病害的发生,600μL/L的NO可以完全抑制黑曲霉病,抑制率为100%;显着降低灰枣失重率、霉变率、虫蛀率、褐变度和微生物总量（TAMC和TYMC）;有效延缓了水分、TSS、还原糖、TA和As A含量的下降。结果表明NO熏蒸显着抑制了灰枣的真菌病害,明显减少了营养成份的损失,很好保证了灰枣的原有品质。3、研究了NO熏蒸对杏干和红枣等干果优势菌A.flavus,A.niger和P.italicum的体外抑制机制,比较了NO和SO2对三种干果优势真菌的抑菌效果。采用不同浓度NO熏蒸处理后,NO熏蒸以浓度依赖的方式抑制A.flavus、A.niger和P.italicum的菌落扩展和菌丝体生长。NO对这三种菌的最低杀菌浓度（MFC）和最低抑菌浓度（MIC）值分别为600、450、450μL/L和33、27、27 m L/L;SO2为450、450、450μL/L和87、67、27 m L/L。NO显示出与SO2相同或更优的抑菌效果。在MFC和MIC条件下,NO熏蒸完全抑制了干果中优势真菌孢子的萌发和芽管伸长,减少了菌丝体的生物量。经研究发现其抑制机制为:NO熏蒸破坏了质膜的完整性,增加了真菌细胞膜的通透性和细胞膜的氧化损伤,改变了菌丝体的微观结构,使得真菌的生长和繁殖受到抑制,并使其致死。4、研究了NO熏蒸对A.flavus和A.niger产生毒素的影响,明确了NO对真菌毒素清除作用的作用途径。由体内实验结果得知,NO熏蒸能减少A.flavus和A.niger引起杏干病害的腐烂率和菌落数量;对杏干中A.flavus产生的Aflatoxin B1（AFB1）、Aflatoxin B2（AFB2）、Aflatoxin G1（AFG1）、Aflatoxin G2（AFG2）和A.niger产生的Ochratoxin A（OTA）真菌毒素均有强的抑制作用,培养10 d后NO熏蒸使得杏干中AFB1、AFB2、AFG1、AFG2和OTA的含量分别减少了51.53%、49.75%、49.50%、49.13%和43.88%;显着减少了杏干中真菌毒素积累。由体外实验结果可知,NO熏蒸对A.flavus和A.niger在培养基中真菌毒素的产生具有较强的抑制作用;NO熏蒸浓度与真菌毒素含量密切相关,低浓度NO熏蒸（1500μL/L NO,1倍）对标准溶液中真菌毒素仅有轻微的清除效果,而高浓度NO熏蒸（150m L/L NO,100倍）对毒素具有强的清除能力,使得标准溶液中OTA、AFB1、AFB2和AFG1的含量分别减少了55.56%、45.51%、1.52%和35.76%。以上结果表明:NO熏蒸对真菌毒素的清除作用主要通过以下两个途径:（1）NO熏蒸控制了杏干表面真菌数量和抑制了培养基中真菌生长发育,减少了真菌毒素的产生和积累;（2）NO熏蒸通过对真菌毒素的直接清除,进而降低了真菌毒素的含量和积累。综上所述,NO能很好地抑制杏干和红枣在贮藏时真菌的生长,减少真菌病害的发生,降低真菌毒素对干果的污染,可保证贮藏后杏干和红枣的品质,并表现出了与SO2处理相似或者更优的效果。因此,NO可作为一种可替代的安全有效的用于干果贮藏的气体熏蒸剂。NO熏蒸技术的研究,为NO熏蒸技术的产业化应用奠定了良好的理论和技术基础,为食品安全和干果食用安全性提供新的思路和方向。
二、一氧化氮研究进展及应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、一氧化氮研究进展及应用（论文提纲范文）
（1）一氧化氮的性质与制备方法（论文提纲范文）
| 1 前言 |
| 2 一氧化氮的应用 |
| 3 一氧化氮的物理性质 |
| 4 一氧化氮的化学性质 |
| 5 凝聚态一氧化氮的不稳定性 |
| 6 一氧化氮的制备 |
| 7 总结 |
（2）参附注射液调节NOS/NO信号通路保护LPS损伤的脐静脉血管内皮细胞的作用及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 主要的实验试剂 |
| 2.1.2 主要的实验设备 |
| 2.1.3 主要的试剂配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 原代HUVEC的培养及鉴定 |
| 2.2.2 MTT法检测筛选LPS诱导HUVEC细胞损伤的合适剂量 |
| 2.2.3 不同浓度SFI对 LPS损伤HUVEC生长的影响 |
| 2.2.4 Griess法检测HUVEC上清液中NO含量检测 |
| 2.2.5 Q-PCR检测SFI对 LPS诱导的 HUVEC中 e NOS、iNOS的 mRNA表达的影响 |
| 2.2.6 流式细胞仪检测HUVEC凋亡 |
| 2.2.7 罗丹明123(RH-123)染色法测定HUVEC的线粒体膜电位 |
| 2.2.8 二氢乙锭(DHE)染色检测HUVEC细胞活性氧水平 |
| 2.2.9 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 原代培养HUVEC细胞形态学情况 |
| 3.2 LPS对脐静脉内皮细胞生存率的影响 |
| 3.3 SFI对 LPS诱导的脐静脉内皮细胞生存率的影响 |
| 3.4 SFI对 LPS诱导的HUVEC上清液中NO含量的影响 |
| 3.5 SFI对 LPS诱导的 HUVECs中 eNOS的 m RNA表达的影响 |
| 3.6 SFI对 LPS诱导的 HUVECs中 iNOS的 m RNA表达的影响 |
| 3.7 流式细胞仪检测SFI对 LPS诱导的HUVEC细胞凋亡的影响 |
| 3.8 RH-123 染色法检测SFI对 LPS诱导损伤的HUVEC线粒体膜电位的影响 |
| 3.9 DHE染色评价SFI对 LPS诱导损伤的HUVEC细胞活性氧水平的影响 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述一 中药对血栓闭塞性脉管炎相关因子的作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 一氧化氮信号通路与动脉粥样硬化 |
| 参考文献 |
（3）一氧化氮供体型双联苄衍生物的设计、合成与抗肿瘤活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 抗肿瘤药物发展近况 |
| 1.2 肿瘤的多药耐药性 |
| 1.2.1 多药耐药性的发生机制及逆转方法 |
| 1.3 一氧化氮及其生物学功能 |
| 1.3.1 一氧化氮简介 |
| 1.3.2 一氧化氮的抗肿瘤机制 |
| 1.3.3 一氧化氮供体型抗肿瘤药物 |
| 1.4 微管蛋白抑制剂地钱素C |
| 1.4.1 微管蛋白抑制剂与肿瘤 |
| 1.4.2 大环双联苄类化合物地钱素C |
| 1.5 多靶点药物 |
| 1.5.1 多靶点药物的优势 |
| 1.5.2 多靶点药物的设计方法 |
| 1.5.3 多靶点抗肿瘤药物 |
| 1.6 本课题的主要研究内容 |
| 第二章 目标化合物的设计 |
| 2.1 目标化合物设计依据 |
| 2.2 目标化合物的设计与合成路线 |
| 2.2.1 地钱素C的合成 |
| 2.2.2 硝酸酯类一氧化氮供体型MC衍生物的合成路线 |
| 2.2.3 斯德酮亚胺类一氧化氮供体型MC衍生物的合成路线 |
| 2.2.4 呋咱N-氧化物类一氧化氮供体型MC衍生物的合成路线 |
| 2.2.5 偶氮鎓二醇盐类一氧化氮供体型MC衍生物的合成路线 |
| 第三章 化学合成实验部分 |
| 3.1 地钱素C的合成 |
| 3.2 硝酸酯类一氧化氮供体型MC衍生物 |
| 3.3 斯德酮亚胺类一氧化氮供体型MC衍生物 |
| 3.4 呋咱N-氧化物类一氧化氮供体型MC衍生物 |
| 3.5 偶氮鎓二醇盐类一氧化氮供体型MC衍生物 |
| 3.6 实验讨论 |
| 第四章 目标化合物的抗肿瘤活性研究 |
| 4.1 体外抗增殖活性评价 |
| 4.1.1 实验原理 |
| 4.1.2 实验材料 |
| 4.1.3 实验方法 |
| 4.1.4 实验结果与讨论 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 附录 主要化合物的核磁谱图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（4）IL-6、FeNO对儿童肺炎支原体感染伴气道高反应临床应用价值探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 肺炎支原体感染流行现状及临床特征 |
| 1.2 MP感染与气道高反应性的相关性 |
| 1.3 儿童气道高反应性监测 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 诊断标准 |
| 2.1.2 研究对象纳入标准 |
| 2.1.3 研究对象排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 一般资料收集 |
| 2.2.2 Fe NO检测 |
| 2.2.3 血液学检测 |
| 2.2.4 肺功能检查 |
| 2.3 统计分析方法 |
| 2.4 质量控制方法 |
| 2.4.1 研究方案设计阶段 |
| 2.4.2 临床诊疗与资料收集阶段 |
| 2.4.3 资料的整理、分析阶段 |
| 2.4.4 研究方案中涉及到的观察指标(见表1) |
| 第3章 结果 |
| 3.1 研究对象一般特征 |
| 3.2 肺功能检查情况 |
| 3.3 Fe NO及血液学检测结果 |
| 3.4 MP感染患儿Fe NO、血清IL-6 与肺功能检测结果相关性 |
| 3.4.1 MP感染患儿Fe NO与肺功能检测结果相关性 |
| 3.4.2 MP感染患儿血清IL-6 与肺功能检测结果相关性 |
| 3.5 Fe NO、血清IL-6 与血清IgE及 Eos的相关性 |
| 3.6 Fe NO、血清IL-6 用于MP感染患儿气道反应性诊断效果 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 Fe NO对气道高反应性的诊断价值 |
| 4.1.1 Fe NO与气道高反应性的相关性 |
| 4.1.2 Fe NO对气道高反应性的诊断价值 |
| 4.2 血清IL-6 对气道高反应性的诊断价值 |
| 4.2.1 IL-6在MP感染免疫及炎症损伤中的作用 |
| 4.2.2 血清IL-6在MP感染相关气道反应性变化的诊断价值 |
| 4.3 Fe NO与血清IL-6 的联合应用 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 研究创新性与局限性 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
（5）GCH1调控四氢生物蝶呤合成途径对放射性肺损伤进展的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 电离辐射对GCH1/BH4及NO稳态的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 一、材料与仪器 |
| 二、实验方法 |
| 结果 |
| 一、电离辐射后可引起BH4的结构改变 |
| 二、电离辐射对GCH1表达的影响 |
| 三、电离辐射对一氧化氮含量的影响 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 GCH1/BH4对电离辐射所致肺细胞损伤的影响及作用机制 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 一、材料与仪器 |
| 二、实验方法 |
| 结果 |
| 一、GCH1/BH4对照后肺细胞一氧化氮的影响 |
| 二、GCH1/BH4对照后肺细胞活性氧的影响 |
| 三、GCH1/BH4对照后肺细胞增殖的影响 |
| 四、GCH1/BH4对照后肺细胞乳酸脱氢酶释放量的影响 |
| 五、GCH1/BH4对纤维化的影响 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 GCH1/BH4对大、小鼠放射性肺损伤的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 一、材料与仪器 |
| 二、实验方法 |
| 结果 |
| 一、GCH1对C57小鼠放射性肺损伤进展的影响 |
| 二、BH4对C57小鼠放射性肺损伤进展的影响 |
| 三、GCH1/BH4对SD大鼠放射性肺损伤进展的影响 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论与展望 |
| 综述 四氢生物蝶呤在疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间本人出版或公开发表的论着、论文 |
| 致谢 |
（6）基于转录组分析揭示一氧化氮调控紫花苜蓿响应干旱胁迫的机理（论文提纲范文）
| 摘要 |
| SUMMARY |
| 缩略词表 |
| 第一章 文献综述与立题依据 |
| 1 紫花苜蓿抗旱研究进展 |
| 1.1 紫花苜蓿重要性及面临问题 |
| 1.2 紫花苜蓿对干旱胁迫的响应 |
| 1.2.1 紫花苜蓿应答干旱胁迫的萌发特性 |
| 1.2.2 紫花苜蓿应答干旱胁迫的形态特征 |
| 1.2.3 紫花苜蓿应答干旱胁迫的光合特性及光合碳同化响应 |
| 1.2.4 紫花苜蓿应答干旱胁迫的响应机制研究 |
| 2 一氧化氮在植物中的研究 |
| 2.1 植物体内NO的生物合成 |
| 2.1.1 氧化途径 |
| 2.1.2 还原途径 |
| 2.2 NO对植物生长发育的调控 |
| 2.2.1 种子萌发 |
| 2.2.2 幼苗的生长发育 |
| 2.3 NO调控植物抗旱性的研究进展 |
| 3 转录组学技术在研究苜蓿抗逆机理中的应用 |
| 3.1 转录组学的概述 |
| 3.2 转录组测序技术在苜蓿抗逆研究中的应用进展 |
| 4 本研究的目的与意义 |
| 5 研究内容与技术路线 |
| 5.1 研究内容 |
| 5.2 技术路线 |
| 第二章 外源NO对不同品种紫花苜蓿萌发期抗旱性影响的比较分析 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料与处理 |
| 1.2 测定指标与方法 |
| 1.3 数据统计与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 SNP溶液浸种对PEG胁迫下紫花苜蓿种子MDA含量的影响 |
| 2.2 SNP浸种对PEG胁迫下紫花苜蓿种子渗透调节物质含量的影响 |
| 2.3 SNP浸种对PEG胁迫下紫花苜蓿种子抗氧化酶活性的影响 |
| 2.3.1 SOD活性 |
| 2.3.2 POD活性 |
| 2.3.3 CAT活性 |
| 2.3.4 APX活性 |
| 2.4 不同处理及不同PEG胁迫时间对3品种紫花苜蓿抗性的影响 |
| 2.5 SNP浸种对PEG胁迫下不同品种紫花苜蓿调控效应综合评价 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三章 NO对干旱胁迫下紫花苜蓿萌发生长及抗氧化能力的影响 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 实验设计及处理 |
| 1.2.1 萌发期试验 |
| 1.2.2 幼苗期试验 |
| 1.3 测定指标及方法 |
| 1.3.1 种子萌发指标的测定 |
| 1.3.2 生长指标的测定 |
| 1.3.3 生理指标的测定 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 NO对干旱胁迫下紫花苜蓿种子萌发及芽苗生长的影响 |
| 2.2 NO对干旱胁迫下紫花苜蓿幼苗生长的影响 |
| 2.3 NO对干旱胁迫下紫花苜蓿活性氧积累及MDA含量的影响 |
| 2.4 NO对干旱胁迫下紫花苜蓿抗坏血酸-谷胱甘肽(ASA-GSH)循环的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第四章 NO对干旱胁迫下紫花苜蓿碳同化及碳代谢的影响 |
| 前言 |
| 1 试验材料与方法 |
| 1.1 供试材料与实验设计 |
| 1.2 测定指标与方法 |
| 1.2.1 碳同化关键酶活性测定 |
| 1.2.2 三羧酸循环关键酶活性的测定 |
| 1.2.3 碳代谢产物含量测定 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 NO对干旱胁迫下紫花苜蓿碳同化关键酶活性的的影响 |
| 2.2 NO对干旱胁迫下紫花苜蓿三羧酸循环关键酶活性的影响 |
| 2.3 NO对干旱胁迫下紫花苜蓿柠檬酸和氨基酸含量的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第五章 NO调控干旱胁迫下紫花苜蓿萌发期芽苗的转录组分析 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 供试材料与试验设计 |
| 1.2 RNA的提取,CDNA文库构建及测序 |
| 1.2.1 RNA的提取 |
| 1.2.2 cDNA文库的构建 |
| 1.2.3 Illumina测序 |
| 1.3 转录本拼接 |
| 1.4 Unigene的功能注释 |
| 1.5 差异基因表达分析 |
| 1.6 差异表达基因GO和 KEGG富集分析 |
| 1.7 差异表达基因的实时荧光定量PCR分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 RNA样品质检 |
| 2.2 萌发期紫花苜蓿芽苗转录组测序数据质量 |
| 2.3 转录组拼接结果 |
| 2.4 Unigene功能注释 |
| 2.5 差异表达基因分析 |
| 2.6 DEGS的 GO和 KEGG富集分析 |
| 2.6.1 干旱胁迫诱导的紫花苜蓿萌发期种子中DEGs的 GO和 KEGG分析 |
| 2.6.2 NO供体(SNP)诱导紫花苜蓿萌发期种子DEGs的 GO和 KEGG分析 |
| 2.6.3 NO清除剂(cPTIO)诱导紫花苜蓿萌发期种子DEGs的 GO和 KEGG分析 |
| 2.7 NO调控干旱胁迫下紫花苜蓿芽苗DEGS的主要代谢通路分析 |
| 2.7.1 外源NO调控的苯丙烷类合成通路分析 |
| 2.7.2 外源NO调控的淀粉与蔗糖代谢通路分析 |
| 2.7.3 外源NO调控的氮代谢通路分析 |
| 2.7.4 内源NO调控的有机酸代谢通路分析 |
| 2.8 RNA-Seq结果的实时定量PCR验证分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 干旱胁迫对紫花苜蓿芽苗转录调控分析 |
| 3.2 外源NO对干旱胁迫下紫花苜蓿芽苗转录调控分析 |
| 3.3 内源NO对干旱胁迫下紫花苜蓿芽苗转录调控分析 |
| 4 小结 |
| 第六章 NO调控干旱胁迫下紫花苜蓿幼苗功能叶片的转录组分析 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 供试材料与试验设计 |
| 1.2 RNA的提取,CDNA文库构建及测序 |
| 1.2.1 RNA的提取 |
| 1.2.2 cDNA文库的构建 |
| 1.2.3 Illumina测序 |
| 1.3 转录组拼接 |
| 1.4 基因功能注释 |
| 1.5 差异表达分析 |
| 1.6 差异表达基因GO和 KEGG富集分析 |
| 1.7 差异表达基因实时荧光定量PCR分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 RNA样品质检 |
| 2.2 幼苗期紫花苜蓿叶片转录组测序数据质量 |
| 2.3 转录组拼接结果 |
| 2.4 Unigene功能注释 |
| 2.5 幼苗叶片差异表达分析 |
| 2.6 DEGS的 GO和 KEGG富集分析 |
| 2.6.1 干旱胁迫诱导的紫花苜蓿叶片中DEGs的 GO和 KEGG分析 |
| 2.6.2 NO供体(SNP)诱导紫花苜蓿幼苗叶片DEGs的 GO和 KEGG分析 |
| 2.6.3 NO清除剂(cPTIO)诱导紫花苜蓿幼苗叶片DEGs的 GO个 KEGG分析 |
| 2.7 NO调控干旱胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片DEGS的主要代谢通路分析 |
| 2.7.1 次级代谢产物合成通路分析 |
| 2.7.2 光合器官碳同化通路分析 |
| 2.7.3 氧化磷酸化通路分析 |
| 2.7.4 碳素代谢通路分析 |
| 2.7.5 三羧酸循环通路分析 |
| 2.8 RNA-Seq结果的实时定量PCR验证 |
| 3 讨论 |
| 3.1 干旱胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片转录水平调控分析 |
| 3.2 外源NO对干旱胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片转录水平调控分析 |
| 3.3 内源NO对干旱胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片转录水平调控分析 |
| 4 小结 |
| 第七章 全文结论与创新点 |
| 1 全文结论 |
| 2 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师简介 |
（7）PEG胁迫下一氧化氮对紫花苜蓿幼苗内源激素及其microRNA调控机理的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| SUMMARY |
| 缩略词 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 紫花苜蓿抗旱性的研究现状 |
| 1.1 紫花苜蓿的生物学特性 |
| 1.2 紫花苜蓿抗旱性研究进展 |
| 2 NO在植物生长及抗旱性方面的研究进展 |
| 2.1 NO的生物学特性 |
| 2.2 NO在植物生长发育及抗旱方面的研究进展 |
| 3 植物内源激素在抗旱方面的研究进展 |
| 3.1 植物内源激素的生物学特性 |
| 3.2 植物内源激素在抗旱性方面的研究进展 |
| 3.3 内源激素与NO在植物生长发育及抗旱性方面的研究 |
| 4 植物体内miRNA调控对干旱胁迫的响应 |
| 4.1 miRNA的合成及作用机制 |
| 4.2 miRNA在植物抗旱方面的研究进展 |
| 5 研究目的与意义 |
| 6 研究内容及技术路线 |
| 6.1 研究内容 |
| 6.2 技术路线 |
| 第二章 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗叶片形态结构的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验处理 |
| 1.2.1 叶片气孔特征观察 |
| 1.2.2 叶片解剖结构观察 |
| 1.3 试剂及试验设备 |
| 1.4 数据整理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿叶片气孔特征的影响 |
| 2.2 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿叶片解剖结构的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿叶片气孔的调控作用 |
| 3.2 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿叶片组织的影响 |
| 第三章 PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗内源激素对NO的响应 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料与处理 |
| 1.2 测定指标与方法 |
| 1.2.1 内源NO含量测定 |
| 1.2.2 内源激素含量测定 |
| 1.2.3 四种激素的标准曲线 |
| 1.2.4 植物激素的含量 |
| 1.3 数据分析 |
| 1.4 试验试剂及设备 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 不同处理下紫花苜蓿幼苗叶片和根中NO含量的变化 |
| 2.2 PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片和根中ABA含量对NO的响应 |
| 2.3 PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片和根中IAA含量对NO的响应 |
| 2.4 PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片和根中SA含量对NO的响应 |
| 2.5 PEG胁迫下紫花苜蓿幼苗叶片和根中GA3含量对NO的响应 |
| 3 讨论 |
| 3.1 不同处理下紫花苜蓿幼苗叶片和根系中NO含量的变化 |
| 3.2 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗叶片和根系中ABA含量的影响 |
| 3.3 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗叶片和根中IAA含量的影响 |
| 3.4 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗叶片和根中SA含量的影响 |
| 3.5 PEG胁迫下NO对紫花苜蓿幼苗叶片和根中GA3含量的影响 |
| 第四章 PEG胁迫下内源NO对紫花苜蓿幼苗内源激素相关miRNA的调控 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 测试方法 |
| 1.2.1 RNA样品提取和小RNA文库构建与测序 |
| 1.2.2 测序数据产出统计和sRNA注释 |
| 1.2.3 保守miRNA和新miRNA鉴定 |
| 1.2.4 miRNA的差异表达分析 |
| 1.2.5 miRNA的靶基因预测和注释 |
| 1.2.6 qRT-PCR验证miRNA及其靶基因 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 紫花苜蓿叶片的小RNA文库综述 |
| 2.2 紫花苜蓿已知miRNA的鉴定 |
| 2.3 紫花苜蓿新miRNA鉴定 |
| 2.4 PEG胁迫下内源NO诱导与激素相关的差异表达miRNA及其家族分析 |
| 2.4.1 PEG胁迫诱导的差异表达miRNA及其家族分析 |
| 2.4.2 PEG胁迫下内源NO诱导与激素相关的差异表达miRNA及其家族分析 |
| 2.5 差异表达miRNA的靶基因预测及功能分析 |
| 2.6 转录组和miRNA联合分析 |
| 2.7 miRNA及其靶基因的验证 |
| 3 讨论 |
| 3.1 PEG胁迫下内源NO诱导与激素相关的差异表达miRNA及其家族分析 |
| 3.2 差异表达miRNA的靶基因功能分析 |
| 3.3 转录组与miRNA联合分析 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
（8）呼出气一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压中的应用探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 入选标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.1.3 入选结果 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 收集研究对象的一般临床特征 |
| 2.2.2 呼出气一氧化氮的测定 |
| 2.2.3 动脉血气测定 |
| 2.2.4 血液分析测定 |
| 2.2.5 CRP测定 |
| 2.2.6 多普勒彩色超声心动图检查 |
| 2.3 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 两组一般临床特征的比较 |
| 3.2 两组相关指标的比较 |
| 3.2.1 两组呼出气一氧化氮水平的比较 |
| 3.2.2 两组动脉血气参数的比较 |
| 3.2.3 两组外周血炎症指标的比较 |
| 3.3 相关性分析 |
| 3.3.1 两组CaNO水平与PASP水平的相关性分析 |
| 3.3.2 两组CaNO水平与PaO_2 水平的相关性分析 |
| 3.3.3 两组CaNO水平与外周血炎症指标的相关性分析 |
| 3.4 AECOPD合并PH的危险因素 |
| 3.5 CaNO对 AECOPD患者是否合并肺动脉高压的预测价值 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（9）干旱胁迫下外源一氧化氮对大豆抗旱生理特性的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 1.1 研究的目的意义 |
| 1.2 国内外研究动态 |
| 1.2.1 干旱胁迫对植物抗氧化能力的影响 |
| 1.2.2 干旱胁迫对植物渗透调节物质的影响 |
| 1.2.3 干旱胁迫对植物膜脂抗氧化能力以及丙二醛含量的影响 |
| 1.2.4 干旱胁迫对植物激素应激反应产生的影响 |
| 1.2.5 一氧化氮在植物生理方面的作用 |
| 1.2.6 一氧化氮调控植物生长发育方面的作用 |
| 1.2.7 植物中一氧化氮在面对逆境胁迫下的作用 |
| 1.2.8 一氧化氮和植物其他常规激素的协同关系 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.2 试验设计 |
| 2.3 取样方法 |
| 2.4 测定指标 |
| 2.4.1 抗氧化酶测定 |
| 2.4.2 渗透调节物质测定 |
| 2.4.3 膜脂过氧化程度测定 |
| 2.4.4 一氧化氮相关指标测定 |
| 2.4.5 植物内源激素含量测定 |
| 2.5 数据统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 干旱胁迫下外源一氧化氮对大豆叶片一氧化氮合成的影响 |
| 3.1.1 外源一氧化氮对叶片一氧化氮含量的影响 |
| 3.1.2 外源一氧化氮对叶片硝酸还原酶活性的影响 |
| 3.1.3 外源一氧化氮对叶片亚硝酸还原酶活性的影响 |
| 3.2 干旱胁迫下外源一氧化氮对大豆叶片抗氧化能力的影响 |
| 3.2.1 外源一氧化氮对叶片超氧化物歧化酶活性的影响 |
| 3.2.2 外源一氧化氮对叶片过氧化物酶活性的影响 |
| 3.2.3 外源一氧化氮对叶片过氧化氢酶活性的影响 |
| 3.2.4 外源一氧化氮对叶片抗坏血酸过氧化物酶活性的影响 |
| 3.3 干旱胁迫下外源一氧化氮对大豆叶片渗透调节能力的影响 |
| 3.3.1 外源一氧化氮对叶片可溶性蛋白含量的影响 |
| 3.3.2 外源一氧化氮对叶片可溶性糖含量的影响 |
| 3.3.3 外源一氧化氮对叶片脯氨酸含量的影响 |
| 3.4 干旱胁迫下外源一氧化氮对大豆叶片内源激素含量的影响 |
| 3.4.1 外源一氧化氮对叶片脱落酸含量的影响 |
| 3.4.2 外源一氧化氮对叶片水杨酸含量的影响 |
| 3.5 干旱胁迫下外源一氧化氮对大豆叶片膜脂过氧化程度的影响 |
| 3.5.1 干旱胁迫时间对丙二醛含量的影响 |
| 3.5.2 外源一氧化氮水平对丙二醛含量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 外源一氧化氮对干旱胁迫下大豆一氧化氮合成的影响 |
| 4.2 外源一氧化氮对干旱胁迫下大豆抗氧化酶能力的影响 |
| 4.3 外源一氧化氮对干旱胁迫下大豆渗透调节能力的影响 |
| 4.4 外源一氧化氮对干旱胁迫下大豆膜脂过氧化程度的影响 |
| 4.5 外源一氧化氮对干旱胁迫下大豆相关内源激素含量的影响 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
（10）一氧化氮熏蒸对干果贮期病害抑制及毒素清除作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 干制果品生产现状及品质劣变问题 |
| 1.1.1 干制果品生产现状分析 |
| 1.1.2 干果品质劣变及虫害问题 |
| 1.1.3 干果致病菌及真菌(霉菌)毒素问题 |
| 1.2 干果贮藏保质减损技术 |
| 1.2.1 物理方法 |
| 1.2.2 化学方法 |
| 1.3 气体熏蒸技术研究进展 |
| 1.4 一氧化氮在果品保鲜中的应用 |
| 1.5 本论文研究思路及研究内容 |
| 1.5.1 研究思路 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 第2章 一氧化氮熏蒸对制干前、后杏干品质保持及贮期病害抑制 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验主要试剂与设备 |
| 2.2.3 实验方法 |
| 2.2.4 数据分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 致病菌的鉴定 |
| 2.3.2 NO熏蒸对杏干真菌病害的抑制作用 |
| 2.3.3 NO熏蒸对杏干贮藏品质的影响 |
| 2.3.4 NO熏蒸对鲜杏制干后杏干品质的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 一氧化氮熏蒸对红枣贮期品质保持及病害抑制 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与方法 |
| 3.2.1 试验材料 |
| 3.2.2 实验主要试剂与设备 |
| 3.2.3 实验方法 |
| 3.2.4 数据分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 NO熏蒸对灰枣真菌病害的抑制作用 |
| 3.3.2 NO熏蒸对灰枣贮藏品质的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 一氧化氮熏蒸对干果优势菌的抑制机制 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与方法 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验主要试剂与设备 |
| 4.2.3 实验方法 |
| 4.2.4 数据分析 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 NO对真菌的体外抑制作用 |
| 4.3.2 NO对真菌的抑菌机制 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 一氧化氮熏蒸对干果真菌毒素的清除作用 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与方法 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验主要试剂与设备 |
| 5.2.3 实验方法 |
| 5.2.4 数据分析 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 回收率与定量限 |
| 5.3.2 NO熏蒸对体内真菌毒素的清除作用 |
| 5.3.3 NO熏蒸对体外真菌毒素的清除作用 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 第6章 结论及展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历和在学期间发表的学术论文与研究成果 |
四、一氧化氮研究进展及应用（论文参考文献）
- [1]一氧化氮的性质与制备方法[J]. 夏山林,刘禹含,李俊伟,郭宇姝,于枫,王泽元,李子宽. 低温与特气, 2021(05)
- [2]参附注射液调节NOS/NO信号通路保护LPS损伤的脐静脉血管内皮细胞的作用及机制[D]. 万函. 南昌大学, 2021(01)
- [3]一氧化氮供体型双联苄衍生物的设计、合成与抗肿瘤活性研究[D]. 孙佳瑜. 山东大学, 2021(12)
- [4]IL-6、FeNO对儿童肺炎支原体感染伴气道高反应临床应用价值探讨[D]. 李俊. 南昌大学, 2020(08)
- [5]GCH1调控四氢生物蝶呤合成途径对放射性肺损伤进展的影响及机制研究[D]. 冯阳. 苏州大学, 2020(02)
- [6]基于转录组分析揭示一氧化氮调控紫花苜蓿响应干旱胁迫的机理[D]. 赵颖. 甘肃农业大学, 2020(01)
- [7]PEG胁迫下一氧化氮对紫花苜蓿幼苗内源激素及其microRNA调控机理的研究[D]. 张小芳. 甘肃农业大学, 2020(12)
- [8]呼出气一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压中的应用探讨[D]. 舒静. 南昌大学, 2020(08)
- [9]干旱胁迫下外源一氧化氮对大豆抗旱生理特性的影响[D]. 马泽众. 东北农业大学, 2020(04)
- [10]一氧化氮熏蒸对干果贮期病害抑制及毒素清除作用的研究[D]. 陈燕. 新疆大学, 2020(06)