一、大黄对肠缺血再灌注致大鼠炎症反应的防治作用（论文文献综述）
陈嘉希[1]（2020）在《丹酚酸B预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用研究》文中指出目的:观察丹酚酸B预处理对肠缺血再灌注大鼠的保护作用,并对其作用机制进行初步研究。方法:本次实验设置了阴性对照组和模型组,丹酚酸B给药组也设置相应的对照组和模型组,每组中随机配备雄性SD大鼠12只,通过夹闭肠系膜上动脉,制造肠道缺血,时间维持60min,随后再灌注24h从而得到实验所需的肠缺血再灌注模型。测定各组大鼠血清中的CAT、SOD、GSH、MDA含量,测定各组大鼠回肠组织中CAT、SOD、GSH、MDA以及TNF-α、IL-1β、IL-6等因子的含量;检测其髓过氧化物酶（MPO）活性、NF-κB p65水平;肠粘膜通透性的测定运用异硫氰酸荧光素（FITC）结合葡聚糖的方法。取1cm回肠组织的进行HE染色,观察对应切片的病理学变化,并进行Chiu’s评分;分析TNF-α、IL-1β、IL-6的含量与NF-κB p65的表达是否存在相关性;分析TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB p65水平与Chiu’s评分是否存在相关性。此外,还将采用RT-PCR法和Western Blot法测定各组大鼠回肠组织PI3Kp85α和p-AKT（ser473）的m RNA表达以及蛋白水平。结果:1.模型组大鼠血清中MDA水平较阴性对照组明显升高,抗氧化剂SOD、CAT、GSH的含量则显着降低（P<0.01）。与模型组进行比较,丹酚酸B+模型组大鼠血清中的MDA含量显着降低,而抗氧化剂SOD、CAT、GSH的含量则有所升高,差异具有统计学意义（P<0.01）。2.相较于阴性对照组,模型组大鼠回肠组织中MDA的含量明显升高,而抗氧化剂SOD、CAT和GSH均表现出明显下降的趋势,差异具备统计学意义（P<0.01）。与模型组相比,丹酚酸B+模型组大鼠回肠组织中MDA水平大幅下降,而抗氧化剂SOD、CAT和GSH均呈现大幅升高,差异明显（P<0.01）。3.与阴性对照组比较,模型组大鼠回肠组织中的TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均大幅增加（P<0.01）。而丹酚酸B+模型组相较于模型组,上述指标含量均明显降低,差异具备统计学意义（P<0.01）。4.与阴性对照组比较,模型组大鼠回肠组织匀浆的MPO和NF-κB p65水平明显升高,差异具有统计学意义（P<0.01）。相较于模型组,丹酚酸B+模型组大鼠的MPO水平和NF-κB p65降低,差异极显着（P<0.01）。5.与阴性对照组比较,模型组大鼠血清中的FITC-葡聚糖含量大幅增加,其粘膜通透性升高。相较于模型组,丹酚酸B+模型组大鼠血浆中的FITC-葡聚糖的含量减少,肠黏膜通透性降低,差异极显着（P<0.01）。6.与阴性对照组比较,模型组中大鼠肠道粘膜受损严重,毛细血管破裂,导致腺体功能受损,并可发现中性粒细胞浸润现象,Chiu’s的评分明显增加（P<0.01）;相较于模型组,丹酚酸B+模型组大鼠肠道黏膜轻微损伤,Chiu’s评分降低,差异极显着（P<0.01）。7.以回肠组织内IL-1β、IL-6、TNF-α含量与NF-κB p65水平的为指标,在大鼠肠缺血再灌注损伤过程中,分析二者的相关性发现呈显着的正相关,对应的相关系数依次为0.932、0.949、0.937（P<0.01）;肠缺血再灌注大鼠回肠组织中的IL-1β、IL-6、TNF-α及NF-κB p65含量与回肠组织的Chui’s评分均呈显着正相关,相关系数分别为0.901、0.884、0.873、0.898（P<0.01）。8.与阴性对照组比较,模型组大鼠回肠组织中PI3Kp85α和p-AKT（ser473）的m RNA表达降低,差异极显着（P<0.01）;对比模型组大鼠,丹酚酸B+模型组回肠组织中的PI3Kp85α和p-AKT（ser473）的m RNA表达明显升高（P<0.01）。9.将模型组大鼠与阴性对照组比较可以发现,模型组大鼠回肠组织中PI3Kp85α和p-AKT（ser473）的蛋白表达明显降低,差异具有统计学意义（P<0.01）;与模型组大鼠进行对比,丹酚酸B+模型组回肠组织中的PI3Kp85α和p-AKT（ser473）的蛋白水平显着升高,差异显着（P<0.01）。结论:1.丹酚酸B能够有效降低缺血再灌注对机体造成的损伤,作用机理涉及抑制氧化反应、改善肠粘膜的通透性和抑制炎症反应。2.丹酚酸B可能通过对NF-κB信号通路的调节,从而发挥其对IL-1β、IL-6、TNF-α表达的抑制作用。3.丹酚酸B可能通过调节PI3K/Akt信号通路,从而减轻、改善肠道缺血再灌注损伤。
刘霞[2]（2020）在《溻渍法治疗下肢丹毒的文献研究及临床观察》文中指出1.目的:（1）文献研究目的:通过文献总结及回顾性临床调查,研究下肢丹毒的中医证型分布情况,了解其方药的使用规律。（2）临床观察目的:通过临床研究的对比观察,了解相关文献资料对临床治疗的指导意义。2.方法:通过文献研究,总结下肢丹毒常见中医证型、临床症状及溻渍方药,通过统计分析总结下肢丹毒常见证型及方药分布,结合临床研究对比观察,分析2017年9月至2019年6月就诊于山东中医药大学附属医院普外科的50例下肢丹毒患者的临床资料,将其随机分为对照组和治疗组两组,每组各25例,对照组患者采用单纯应用敏感抗生素治疗,治疗组在对照组基础上,加用解毒洗药溻渍治疗,记录其疗效评分及疗程前后实验室指标,进行统计学分析。3.结果:本课题通过对相关文献的初步研究,统计出临床中常见的下肢丹毒证型,研究发现,临床中出现丹毒证型前三名为热毒型（67%）、湿热型（25.4%）、热毒夹瘀型（4.24%）,并由此发现,下肢丹毒多以热毒型丹毒为主,故临床治疗中,清热解毒利湿法为下肢丹毒治疗的主要方法。在临床治疗用药中,多以黄柏、紫花地丁,黄连、黄芩等清热类药物为主,其次为利水渗湿类药物及泻下类药物。结合临床研究发现,针对下肢丹毒急性发作的患者,在相同治疗时间（7天）内,治疗组（抗生素应用+解毒洗药外用溻渍）患者治疗疗效明显好于对照组（单纯抗生素应用）患者,外周血白细胞计数（WBC）及C-反应蛋白（CRP）指标降低。4.结论:解毒洗药具有清热解毒、消肿止痛的功效,而溻渍法可以使其药物直接作用于患处,充分发挥解毒洗药的作用,临床疗效确切。在急性下肢丹毒的常规治疗中,配合应用解毒洗药外用溻渍治疗,疗效显着提高,患者平均住院时间缩短,恢复期缩短,患者痛苦得到减轻。同时,解毒洗药外用溻渍具有操作方便、成本低、痛苦小、患者依从性高的特点,值得临床推广应用。
杨莹莹[3]（2020）在《温通法对肠结-阳虚寒凝证及IL-6、TNF-α的影响》文中认为目的:观察温通法对肠结-阳虚寒凝证疗效及IL-6、TNF-α的影响。方法:选取阳虚寒凝证肠梗阻患者60例,随机分为对照组和实验组各30例。对照组予以常规治疗（禁食,胃肠减压,抑酸,纠正酸碱、水电解质平衡紊乱,抗感染,营养支持等对症治疗,外用开塞露1支+生理盐水配成250mL灌肠,每日2次）,实验组采用温通方中药灌肠加常规治疗。比较两组临床指标及IL-6、TNF-α水平变化,并行统计学数据分析。结果:1.两组患者治疗1d、3d腹痛及腹胀评分较治疗前均有所降低（P<0.05）,且实验组患者治疗1d、3d腹痛及腹胀评分均低于对照组（P<0.05）;2.实验组患者首次排气时间、首次排便时间、肠鸣音恢复时间较对照组均有所缩短（P<0.05）;3.两组患者治疗后IL-6及TNF-α水平较治疗前均有所降低（P<0.05）,且实验组IL-6及TNF-α水平均低于对照组（P<0.05）;4.实验组在中医证候疗效及临床症状疗效均优于对照组（P<0.05）。结论:温通法治疗阳虚寒凝证肠梗阻能够更好地改善患者临床症状,提高疗效,降低IL-6及TNF-α水平,并减轻患者炎症反应,从而有利于疾病的康复,优化中西医结合治疗肠结阳虚寒凝证的方案。
邓怒骄[4]（2019）在《大黄素、栀子苷配伍对酵母多糖致全身炎症反应综合征大鼠模型肠屏障功能受损保护作用的研究》文中认为目的:探讨栀子的有效组分栀子苷与大黄的有效组分大黄素配伍对酵母多糖致全身炎症反应综合征大鼠模型肠屏障功能受损的保护作用,并运用免疫组化方法,从核转录因子和Toll样受体4蛋白表达方面来探讨其可能的作用机制。方法:取SD雄性大鼠一次性腹腔注射500 mg/kg酵母多糖建立全身炎症反应综合征大鼠肠屏障功能受损模型。将模型大鼠随机分为模型组、栀子苷组（20 mg/kg）、大黄素组（20 mg/kg）、大黄素与栀子苷配伍组（栀子苷20mg/kg+大黄素20 mg/kg）、乌司他丁组（2700 U/kg）,在大鼠造模即刻给药干预1次,12小时重复给药干预一次。造模24小时后检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）、D-乳酸（D-lactate,D-LA）、二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）、内毒素（endotoxin,ET）水平,并取小肠进行病理组织学检查。采用免疫组化法测定小肠组织内核转录因子-?Bp65（nuclear transcription factor-?Bp65,NF-?Bp65）及Toll样受体4（Toll-like receptors 4,TLR-4）的蛋白表达。结果:模型组大鼠的体温升高,白细胞计数减少,血清TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-6、D-LA、DAO和ET较正常对照组明显升高（P﹤0.01）;病理组织学检查可见病理组织学检查可见小肠黏膜明显水肿,黏膜上皮细胞排列紊乱,黏膜上皮细胞脱落,黏膜上皮炎症细胞增多,杯状细胞减少,固有层松散、充血,提示大鼠给予酵母多糖后出现了全身炎症反应,大鼠的小肠黏膜屏障出现了损伤;免疫组化检查可见小肠组织中NF-?B及TLR-4蛋白表达增强（P﹤0.05）。与模型组比较,栀子苷组、大黄素组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-6、D-LA、DAO和ET水平升高（P﹤0.05,P﹤0.01）;病理组织学检查可见黏膜上皮水肿,黏膜上皮细胞排列紊乱,黏膜上皮炎症细胞增多,杯状细胞减少,固有层松散、充血;小肠组织中NF-?Bp65及TLR-4蛋白表达增强（P﹤0.05）。栀子苷与大黄素配伍组大鼠体温下降,白细胞计数增加,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、D-LA、DAO和ET水平降低（P﹤0.05,P﹤0.01）,IL-10水平升高（P﹤0.01）;小肠病理组织学检查可见大鼠小肠黏膜轻度水肿,固有层充血减轻,杯状细胞增多,炎症细胞浸润减轻;栀子苷与大黄素配伍能下调NF-?Bp65及TLR-4蛋白表达,且优于栀子苷单用组、大黄素单用组（P﹤0.01）。结论:栀子苷与大黄素配伍可以减轻酵母多糖所致的全身炎症反应,对酵母多糖所引起的小肠黏膜屏障损伤具有保护作用,且其作用优于栀子苷、大黄素单用组,其作用机制可能与其抑制NF-?Bp65及TLR-4蛋白表达有关。
张玉立[5]（2018）在《“加减行军散”对热射病大鼠模型肠屏障保护作用的实验研究》文中研究表明目的:建造成型快且易复制的经典型热射病大鼠模型,灌胃不同剂量的加减行军散,通过检测大鼠血清中DAO、D-Lac、内毒素、TNF-α、IL-1β、MDA等指标的变化,明确加减行军散对热射病大鼠模型肠屏障功能的保护作用,并进一步探讨其可能的机制,为临床治疗热射病用药提供依据。方法:通过人工气候箱中湿热环境构建热射病大鼠模型,造模成功后分别给予不同剂量的加减行军散治疗,通过检测大鼠血清DAO、D-Lac、内毒素、TNF-α、IL-1β、MDA含量及观察小肠组织病理变化,明确加减行军散对热射病大鼠模型的肠屏障保护作用,并分析其可能的机制。结果:1.所有大鼠于热应激后160-180min,直肠温度均达到42℃,提示造模成功,造模过程中,大鼠体温呈三相式升高,最初表现为烦躁、多饮、多汗,呼吸急促而短,后期逐渐出现精神倦怠,反应迟钝,呼吸深大、行动不稳、肢体震颤等症状。2.DAO与D-Lac的变化趋势相同,给药30min时,模型组DAO、D-Lac较正常组显着上升（p<0.01）,C、D、E组大鼠的血清DAO、D-Lac较模型组低,差异具有统计学意义（p<0.05）,D、E组降低更明显（p<0.01）;给药6h时,D、E组DAO、D-Lac水平较模型组降低（p<0.05）,D、E之间无统计学差异（p>0.05）。3.各时相点的模型组内毒素水平较正常组均明显上升（p<0.05）,且给药后30min-6h内表现为上升趋势。三个时相点中,C组较同时相点模型组无明显差异（p>0.05）,D、E组内毒素含量显着低于模型组（p<0.05）;给药后2h时,E组较D组内毒素水平低（p<0.05）,余时间两组无统计学差异。4.模型组TNF-α、IL-1β于造模后30min-6h内逐渐上升,同时相点,C、D、E组TNF-α、IL-1β水平低于模型组（P<0.05）,以D、E组更明显。5.给药后30min,C、D、E组血清MDA较模型组低,具有统计学差异（p<0.05）,给药后2h、6h,C组与模型组之间无显着差异（p>0.05,）仅D、E组血清MDA较模型组显着降低（p<0.01）。6.各时相点模型组大鼠的小肠黏膜组织表现为不同程度的上皮脱落,绒毛破损,排列紊乱及炎性细胞浸润。同一时相点大鼠比较,服用加减行军散后的各组大鼠小肠组织损伤有不同程度的减轻,D、E组最为明显。结论:1.热射病大鼠模型体温呈三相式上升,造模成功时肠黏膜通透性增高,血液中内毒素、炎性因子明显上升,机体过氧化反应明显。2.加减行军散可保护肠屏障、减轻肠黏膜透性,具体机制可能与拮抗内毒素及炎症因子、减轻过氧化损伤有关。
张云杰[6]（2018）在《肠缺血再灌注损伤的中医药研究概况》文中研究表明肠缺血再灌注损伤（Ischemia Reperfusion Injury,IRI）是常见的病理生理过程之一,是指缺血的肠道在恢复血流后,缺血性损伤进一步加重的现象。小肠是对缺血再灌注损伤最敏感的器宫之一,在腹部外伤、失血性休克、肠系膜血管缺血性疾病、感染和肠移植等情况下,均不可避免地会造成小肠缺血再灌注损伤的发生。近年来诸多研究表明,IRI不仅可以引起肠道局部的组织损害,而且可以导致肠内细菌
张利娟[7]（2016）在《电热砭石温熨疗法对脓毒症肠功能障碍的影响》文中认为目的：本研究采用电热砭石温熨疗法对脓毒症肠功能障碍患者进行干预,通过肠功能指标、炎症反应指标、病程严重反应程度与预后指标,及安全性指标的监测,来评价电热砭石温熨疗法干预脓毒症肠功能障碍患者的临床疗效及安全性,并揭示其作用机理,为促进脓毒症肠功能障碍患者胃肠功能的恢复,提供一种简便、安全、有效的方法。方法：本研究将2014年8月-2015年12月收住广东省中医院重症医学科并被确诊为脓毒症肠功能障碍的患者90例,采用随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组各45例。观察组患者在常规治疗和护理的基础上,给予电热砭石温熨疗法；对照组患者在常规治疗与护理的基础上给予腹部按摩疗法。两组患者均于进食前半小时进行干预,每日2次,上、下午各1次,连续5天。干预后对比观察两组患者的肠功能指标（胃肠功能障碍评分、肠内营养耐受性、肠鸣音次数、大便次数及腹围）,炎症反应指标（白细胞计数、C反应蛋白及降钙素原）,病程严重反应程度与预后指标（APACHEⅡ评分、MODS的发生率、28日病死率及ICU住院时间）及安全性指标,以评价电热砭石温熨疗法在脓毒症肠功能障碍患者中的临床疗效及安全性。结果：1.本研究共纳入脓毒症肠功能障碍患者90例,其中观察组45例,对照组45例。研究期间观察组患者脱落2例,其中1例因干预过程中死亡而脱落；1例因拒绝配合而脱落；其余患者均按要求完成了整个试验及观察指标的评估。对照组患者脱落3例,其中1例因中途转院治疗而脱落；1例因干预过程中死亡而脱落：1例因病情恶化,家属要求放弃治疗而脱落；其余患者均按要求完成了整个试验及观察指标的评估。最终,实际纳入病例共85例,其中观察组43例,对照组42例。2.本试验干预前两组患者在年龄、性别、APACHEⅡ评分、基础疾病、感染部位、胃肠药物及抗炎抗菌药物使用情况等方面的比较,差异均无统计学意义（p＞0.05）,具有可比性。肠功能指标方面,干预后第5天,观察组患者胃肠功能障碍评分较对照组患者改善明显,无论是ITT分析还是PPS分析,两组间比较差异均有统计学意义（p<0.05）；观察组患者肠鸣音次数、大便次数等指标均较对照组患者改善明显,两组间比较差异均有统计学意义（p＜0.05）；观察组患者肠内营养耐受性较干预前有所改善,但与对照组相比,差异无统计学意义（p＞0.05）；观察组患者腹围大小较干预前有所减少,但与对照组相比,差异亦无统计学意义（p＞0.05）。炎症反应指标方面,干预后第5天观察组患者白细胞计数、C反应蛋白及降钙素原等指标均较对照组患者下降明显,两组间比较差异均有统计学意义（p<0.05）。病程危重程度及转归指标方面,干预后第5天观察组患者APACHEⅡ评分较对照组患者下降明显,两组间比较差异具有统计学意义（p<0.05）；观察组患者MODS的发生率及28日病死率均较对照组低,ICU住院时间较对照组短,但两组间比较差异均无统计学意义（p>0.05）。安全性评估方面,两组患者在干预期间,均未出现明显不适或其他不良反应。结论：1.电热砭石温熨疗法有助于增强胃肠蠕动,促进排便排气,改善肠内营养耐受性。2.电热砭石温熨疗法可有效降低炎症反应指标的水平,促进炎症物质的代谢和吸收。3.电热砭石温熨疗法可改善脓毒症患者病程危重程度及预后,有助于控制病情进展,防止病情恶化,降低病死率,缩短住院时间。4.电热砭石温熨疗法有助于脓毒症肠功能障碍患者胃肠功能的恢复,效果安全可靠,值得在临床中应用推广。
沈金美[8]（2013）在《盐酸右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的作用及机制研究》文中进行了进一步梳理研究目的1.观察盐酸右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的作用及对炎性因子的影响；2.研究盐酸右美托咪定预处理是否通过α2受体在大鼠肠缺血再灌注后急性肺损伤中发挥作用,为盐酸右美托咪定预处理在临床中的使用提供新的实验和理论基础。3.探讨TLR4/MyD88和PI3K/Akt信号通路在盐酸右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注后急性肺损伤影响中的作用,了解盐酸右美托咪定作用的分子生物学机制。研究方法1.盐酸右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注后急性肺损伤的作用研究。建立在体大鼠肠缺血再灌注模型,以血气分析、肺湿干重比值、肺组织病理变化、支气管肺泡灌洗液炎性因子变化为指标探讨不同剂量盐酸右美托咪定预处理对大鼠肠I/R后急性肺损伤的作用。健康雄性大鼠48只,随机分为4组：假手术组（Sham）、肠缺血再灌注组（IR）、盐酸右美托咪定2.5ug/（kg-h）预处理组.（DL）、盐酸右美托咪定5ug/（kg-h）预处理组（DH）。 Sham组只开腹不阻断小肠肠系膜上动脉,IR组尾静脉以1.5ml/h速度输注生理盐水1小时后用无创血管夹阻断肠系膜上动脉1h,然后开放无创血管夹再灌注2h。盐酸右美托咪定预处理组（DL、DH）于小肠缺血前分别以2.5ug/（kg·h）和5ug/（kg·h）输注速度尾静脉持续输注1小时盐酸右美托咪定。肠缺血再灌注期间,所有实验大鼠尾静脉以1.5m1/h速度输注生理盐水至再灌注结束。实验结束后,左室抽血测定动脉血气,右室放血处死实验动物。然后,每组随机取6只大鼠进行主支气管灌洗,ELISA测定支气管肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6浓度变化；每组其余6只结扎切取右中肺测定湿干重比值,并用30m1冷生理盐水灌肺,取右肺上叶以4%多聚甲醛固定做HE切片进行病理检查。2.α2肾上腺素受体在盐酸右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注后急性肺损伤影响中作用。健康雄性大鼠48只,随机分为4组：肠缺血再灌注（R）组、盐酸右美托咪定预处理（DH）组、盐酸育亨宾+盐酸右美托咪定预处理（YD）组、盐酸育亨宾预处理（Y）组。IR组尾静脉以1.5ml/h速度持续输注生理盐水1小时后用无创血管夹阻断肠系膜上动脉1h,然后开放无创血管夹再灌注2h。DH组于小肠缺血前以5ug/（kg·h）速度尾静脉持续输注盐酸右美托咪定1小时。YD组于小肠缺血前尾静脉缓慢注射盐酸育亨宾1mg/kg（大于15min）,然后以5ug/（kg·h）速度持续输注盐酸右美托咪定1h。Y组于小肠缺血前尾静脉缓慢注射盐酸育亨宾1mg/kg（大于15min）,然后以1.5m1/h速度持续输注生理盐水1小时。肠缺血再灌注期间,所有实验大鼠尾静脉以1.5ml/h速度输注生理盐水至再灌注结束。实验结束后,左室抽血测定动脉血气,右室放血处死实验动物。检测指标及方法同第一部分。3. TLR4/MyD88/NF-κB和PI3K/Akt信号通路在大鼠肠缺血再灌注肺损伤中的作用。健康雄性大鼠36只,随机分为6组：假手术组（Sham）、肠缺血再灌注组（IR）、盐酸右美托咪定2.5ug/（kg·h）预处理组（DL）、盐酸右美托咪定5ug/（kg·h）预处理组（DH）、盐酸育亨宾+盐酸右美托咪定预处理（YD）组、盐酸育亨宾预处理（Y）组。给药方法同第一、二部分,并建立大鼠肠缺血再灌注模型。实验结束后,右室放血处死实验动物,取部分肺组织以荧光实时定量PCR测定TLR4mRNA和MyD88mRNA的表达,Western blotting测定IκBα、磷酸化IκBα、 Akt和磷酸化Akt蛋白表达。研究结果1.假手术（Sham）组、肠缺血再灌注（IR）组、不同剂量盐酸右美托咪定预处理（DL、DH）组,于再灌注后组间比较动脉血气（pHa、 PaO2、PaCO2）,结果差异无统计学意义（P>0.05）。HE病理结果显示,Sham组肺组织结构正常,肺泡腔内见少量渗出,毛细血管未见明显充血和（或）出血；IR组肠缺血再灌注造成明显肺损伤,肺泡结构破坏明显,肺泡壁明显增厚,肺间质和肺泡出血水肿并有大量炎性细胞浸润；DL和DH组肺组织病理改变均较IR组明显减轻,肺间质和肺泡腔内渗出明显减少,但仍见有部分肺泡结构存在一定程度破坏,部分肺泡间隔略增厚,少量炎性细胞浸润。各组肺组织病理评分结果和病理切片HE染色结果趋势具有一致性,DL、DH组与IR组比较,病理评分和肺湿干重比值均明显降低（P<0.05）。DL和DH组支气管肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6浓度明显比IR组降低（P<0.01）。DH组与DL组比较,不仅病理评分和肺湿干重比值进一步降低,支气管肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6浓度也进一步降低（P<0.01）。2.肠缺血再灌注（IR）组、盐酸右美托咪定预处理（DH）组、盐酸育亨宾十盐酸右美托咪定预处理（YD）组、盐酸育亨宾预处理（Y）组间比较动脉血气（pHa、PaO2、PaCO2）结果无统计学差异（P>0.05）。肺湿干重比较,DH和YD组与IR组比较,明显降低（p<0.05）,YD组肺湿干重比值明显高于DH组（P<0.01）,而Y组与IR组的肺湿干重比值比较无明显差异（P>0.05）。HE病理切片显示,IR组和Y组具有明显肺损伤,肺泡结构破坏明显,肺泡壁明显增厚,肺间质和肺泡出血水肿并有大量炎性细胞浸润;DH组肺组织病理改变均较IR组明显减轻。YD组肺组织具有中度的损伤,肺泡结构破坏明显,肺泡壁增厚,部分肺间质和肺泡出血水肿并有炎性细胞浸润。各组肺组织病理评分比较,DH和YD组与IR组比较,均明显降低（P<0.01）；YD组明显高于DH组（P<0.01）,而Y组和IR组无明显差异（P>0.05）。支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性因子的测定结果显示,与IR组比较,DH和YD组BALF中TNF-α和IL-6浓度明显降低（P<0.01）；与DH组比较,YD组TNF-α和IL-6浓度明显升高（P<0.01）。Y组与IR组比较,BALF中TNF-α和IL-6浓度无统计学差异（P>0.05）。3.免疫荧光定量PCR和蛋白印迹结果显示,IR组肺组织的TLR4mRNA、MyD88mRNA、磷酸化IκBα较Sham组表达明显增加（P<0.01）,而IR组Akt的磷酸化与Sham组比较差异无统计学意义（P>0.05）。盐酸右美托咪定预处理（DL、DH）组、盐酸育亨宾+盐酸右美托咪定预处理（YD）组与IR组比较肺组织TLR4、MyD88mRNA、磷酸化IκBα表达均减少（P<0.01）,磷酸化Akt增加（P<0.01）；与DH组比较,YD和DL组肺组织TLR4、MyD88mRNA、磷酸化IκBα表达均增加（P<0.01）,磷酸化Akt减少（P<0.01）；而Y组与YD组比较肺组织TLR4、MyD88mRNA、磷酸化IκBα表达增加（P<0.01）,磷酸化Akt减少（P<0.01）。单纯盐酸育亨宾预处理组,肠缺血再灌注后肺组织的TLR4mRNA. MyD88mRNA表达、磷酸化IKBa及Akt的磷酸化与IR组差异无统计学意义（P>0.05）。实验结论1.盐酸右美托咪定预处理能改善肠缺血再灌注造成的急性肺损伤和炎症反应,这种保护作用可能具有剂量依赖性。2.盐酸右美托咪定可能部分通过α2肾上腺素受体发挥对肠缺血再灌注后肺组织的保护和抗炎作用。3. TLR4/MyD88/NF-κB和PI3K/Akt信号通路均可能参与了盐酸右美托咪定预处理对肠缺血再灌注的肺保护作用,作用可能通过a2肾上腺素受体和非α2肾上腺素受体途径发挥。
杨书英[9]（2008）在《凉膈散对肠缺血再灌注损伤大鼠肠道的保护作用》文中提出目的:通过火闭肠系膜上动脉（superior mesenteric artery,SMA）,建立大鼠小肠缺血再灌注（ischemia reperfusion,I/R）损伤模型,观察不同时限小肠组织形态学变化、肠道通透性改变、氧自由基损伤和肠粘膜细胞凋亡情况,以及凉膈散对上述相关指标的影响,旨在观察凉膈散对I/R损伤肠道的保护作用,并探讨其可能的作用机制,为临床新用途提供理论依据。方法:选用健康雄性Wistar大鼠168只,随机分为5组,分别为正常组（不予任何处理）、假手术组（只分离而不夹闭SMA+术后生理盐水每日灌胃一次）、模型组（肠I/R损伤模型制备+术后生理盐水每日灌胃一次）、凉膈散治疗组（肠I/R损伤模型制备+术后凉膈散每日灌胃一次）、凉膈散防治组（术前连续5天每日凉膈散灌胃一次+肠I/R损伤模型制备+术后凉膈散每日灌胃一次）。除正常组所有时点共用8只大鼠外,其余每组根据SMA缺血45min后再灌注3h、12h、24h、48h、72h又分为5个小组,每小组8只大鼠。分别测定各组动物的小肠粘膜病理损伤Chiu氏评分、门静脉血浆D-乳酸值、小肠组织匀浆MDA含量和SOD活力、肠粘膜细胞凋亡指数、Bcl-2和Bax的表达情况。应用SPSS11.5统计软件进行统计分析处理。结果:1.模型组动物肠粘膜结构破坏严重,Chiu氏评分、血浆D-乳酸值明显高于正常组、假手术组动物（p＜0.05或p＜0.01）,且均于再灌注24h时达高峰。经凉膈散干预后,Chiu氏评分、血浆D-乳酸值较模型组下降。2.与正常组、假手术组动物相比,模型组动物小肠匀浆MDA含量明显增高（p＜0.05或p＜0.01）,于再灌注24h达高峰;SOD活力明显下降（p＜0.05或p＜0.01）,于再灌注24h至最低水平。与模型组相比,凉膈散治疗组和防治组MDA含量降低,SOD活力升高。3.模型组动物于再灌注3h,肠粘膜细胞凋亡指数、Bcl-2和Bax的表达均明显高于正常组、假手术组动物（p＜0.05或p＜0.01）。随后Bcl-2的表达下降,而凋亡指数、Bax的表达继续升高,于再灌注24h后,Bcl-2的表达开始回升,凋亡指数和Bax的表达逐渐降低。与模型组相比,凉膈散治疗组和预防组凋亡指数下降,Bcl-2的表达增强,Bax的表达减弱。4.各指标凉膈散治疗组和防治组相比,以防治组效果更为显着（p＜0.05或p＜0.01）。结论:1.肠缺血再灌注后肠粘膜形态严重受损,肠粘膜通透性增高,肠道屏障功能破坏。2.肠缺血再灌注损伤可以引起机体内OFR生成增多,脂质过氧化反应增强,组织抗氧化能力下降:抑凋亡基因Bcl-2表达减弱,促凋亡基因Bax表达增强,小肠粘膜细胞凋亡增多。3.凉膈散可以明显减轻肠缺血再灌注大鼠小肠粘膜的损伤程度,降低肠粘膜通透性,改善肠道屏障功能,对肠道具有保护作用。4.凉膈散对肠缺血再灌注损伤大鼠肠道的保护作用机制,可能与其减少机体内OFR的生成,降低脂质过氧化反应的程度,提高组织的抗氧化能力;上调抑凋亡基因Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax的表达,抑制小肠粘膜细胞凋亡有关。
张云杰[10]（2008）在《血必净注射液对小肠缺血再灌注大鼠肠道免疫屏障的影响》文中研究表明目的:观察中药血必净注射液对肠缺血再灌注损伤大鼠细胞因子、肠道病理形态学、肠道免疫细胞中P53基因表达的影响,探讨肠缺血再灌注损伤后中药多靶点保护肠道免疫屏障的作用机制。方法:（1）造模研究:将Wistar大鼠随机分为4组:①对照组（NOR）;②模型组1（MG1）;③模型组2（MG2）;④模型组3（MG3）。分别夹闭肠系膜上动脉30分钟、45分钟、60分钟,对模型进行血清内毒素和多项生化指标检测,观察重要脏器病理形态学改变和大鼠72小时死亡率,筛选理想的夹闭时间。（2）将Wistar大鼠随机分为4组:①正常对照组（NOR）;②模型对照组（CON）;③抗生素组（ANT）;④血必净注射液组（XBJ）。选择最佳造模方法制备小肠缺血再灌注大鼠模型,采用ELISA方法,分别观察造模后24、48和72小时血清细胞因子（TNF-a,IL-1和IL-6）水平的改变;采用HE染色法,分别观察造模后24、48和72小时小肠病理形态学改变,测定肠粘膜厚度、肠绒毛高度和肠粘膜损伤指数。（3）将Wistar大鼠随机分为2组:①模型对照组（CON）;②血必净注射液组（XBJ）。选择最佳造模方法制备小肠缺血再灌注大鼠模型,采用免疫组化双染色法分别观察造模后24、48和72小时大鼠小肠粘膜固有层内CD4+、CD3+、CD8+ T淋巴细胞及IgA浆细胞中P53基因表达的情况,比较血必净注射液组与对照组P53基因表达的差异。结果:（1）与对照组比较,模型组2和模型组3大鼠血清内毒素水平和UREA、CREA、ALT等有关生化指标明显升高（P<0.01）,重要脏器出现明显病理损害,符合MODS模型标准。三组（MG1、MG2和MG3）大鼠72小时死亡率分别为10%、20%、70%。综合指标表明夹闭45分钟效果最为理想。（2）模型对照组造模后血清TNF-a、IL-1和IL-6水平均显着高于正常对照组（P<0.01）。抗生素组较模型对照组而言,血清TNF-a水平在造模后72小时显着降低（P<0.01）;血清IL-1水平在造模后48、72小时显着下降（P<0.01）;血清IL-6水平在造模后24、48、72小时显着下降（P<0.01）。血必净注射液组造模后24、48、72小时血清TNF-a、IL-1和IL-6水平较模型对照组、抗生素组显着下降（P<0.01）。模型对照组肠粘膜厚度、肠绒毛高度均较正常对照组显着降低,肠粘膜损伤评分升高（P<0.01）;血必净注射液组和抗生素组较模型对照组肠粘膜厚度、肠绒毛高度显着升高,肠粘膜损伤评分降低（P<0.01）;血必净注射液组和抗生素组相比较,肠粘膜厚度、肠绒毛高度显着升高,肠粘膜损伤评分降低（P<0.01）。（3）造模后48、72小时CD4+、CD3+ T淋巴细胞及IgA浆细胞中P53基因表达对照组高于血必净注射液组（P<0.05,P<0.01）;CD8+ T淋巴细胞中P53基因表达造模后24、48、72小时两组均无差异性（P>0.05）。对照组CD4+ T淋巴细胞中P53基因表达造模后72小时比24、48小时高（P<0.01）;CD3+ T淋巴细胞中P53基因表达造模后72小时比24小时高（P<0.01）;IgA浆细胞中P53基因表达造模后72小时比24、48小时高（P<0.05）。血必净注射液组CD3+ T淋巴细胞中P53基因表达造模后72小时比24小时低（P<0.05）。结论:模型组2在致伤因素、器官功能、病理形态和死亡率等方面均符合MODS模型的标准,是较理想的模拟临床肠缺血再灌注损伤诱发MODS的模型。血必净注射液能有效地降低小肠缺血再灌注大鼠血清TNF-a、IL-1和IL-6水平;可以显着减轻小肠缺血再灌注所致肠粘膜损伤;能够通过对肠壁免疫细胞中凋亡基因P53表达的调控,实现对肠道免疫屏障的保护作用。
二、大黄对肠缺血再灌注致大鼠炎症反应的防治作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大黄对肠缺血再灌注致大鼠炎症反应的防治作用（论文提纲范文）
（1）丹酚酸B预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 缺血再灌注损伤研究概况 |
| 1.1.1 肠缺血再灌注损伤的概念 |
| 1.1.2 肠缺血再灌注损伤的发病机制 |
| 1.1.3 中医药治疗肠缺血再灌注损伤 |
| 1.1.4 西药治疗肠缺血再灌注损伤 |
| 1.2 丹参抗缺血再灌注损伤的研究概况 |
| 1.2.1 化学成分研究 |
| 1.2.2 药理作用研究 |
| 1.3 丹酚酸B的研究概况 |
| 1.3.1 丹酚酸B对心脏的药理作用 |
| 1.3.2 丹酚酸B对大脑的药理作用 |
| 1.3.3 对肝、肾的作用 |
| 1.3.4 抗癌 |
| 1.3.5 其他 |
| 1.4 立题依据 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 仪器与试剂 |
| 2.2.1 主要仪器 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 动物分组及给药 |
| 2.3.2 大鼠肠缺血再灌注损伤模型的建立 |
| 2.3.3 标本收集与处理 |
| 2.3.4 血清MDA、SOD、CAT、GSH的测定 |
| 2.3.5 回肠组织MDA、SOD、CAT、GSH的测定 |
| 2.3.6 回肠组织MPO活力和促炎细胞因子的测定 |
| 2.3.7 肠通透性测定 |
| 2.3.8 小肠HE染色 |
| 2.3.9 RT-PCR测定回肠组织PI3Kp85α和 p-AKT(ser473)m RNA的表达 |
| 2.3.10 Western Blot法检测回肠组织PI3Kp85α和 p-AKT(ser473)的蛋白水平 |
| 2.4 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 丹酚酸B预处理对肠缺血再灌注大鼠血清抗氧化剂和脂质过氧化产物活性的影响 |
| 3.2 丹酚酸B预处理对肠缺血再灌注大鼠回肠抗氧化剂和脂质过氧化产物活性的影响 |
| 3.3 丹酚酸B预处理对回肠组织髓过氧化物酶(MPO)活力的影响 |
| 3.4 丹酚酸B预处理对回肠组织促炎细胞因子的影响 |
| 3.5 丹酚酸B预处理对肠通透性的影响 |
| 3.6 丹酚酸B预处理对回肠病理组织学变化的影响 |
| 3.7 IL-1β、IL-6、TNF-α与 NF-p65 的相关性研究 |
| 3.8 丹酚酸B预处理对回肠组织中PI3Kp85α、p-Akt(ser473)m RNA表达的影响 |
| 3.9 丹酚酸B预处理对回肠组织中PI3Kp85α、p-Akt(ser473)蛋白水平的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 肠道缺血再灌注模型的建立 |
| 4.2 肠缺血再灌注损伤与氧化应激 |
| 4.3 肠缺血再灌注损伤与炎症反应 |
| 4.4 肠缺血再灌注与肠道黏膜损伤 |
| 4.5 肠缺血再灌注损伤与NF-κB通路 |
| 4.6 肠缺血再灌注损伤与PI3K/Akt通路 |
| 4.7 创新与不足 |
| 第五章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 丹酚酸 B 药理作用研究进展 |
| 参考文献 |
（2）溻渍法治疗下肢丹毒的文献研究及临床观察（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 文献研究 |
| 一、文献研究方法 |
| (一) 文献来源 |
| (二) 入选标准 |
| (三) 排除标准 |
| (四) 文献整理 |
| (五) 文献证型收集及分析 |
| 二、文献研究结果 |
| (一) 文献收集 |
| (二) 文献中的中医证型分布 |
| (三) 中医溻渍方药分布 |
| (四) 与“毒”邪相关下肢丹毒临床用药分析 |
| (五) 其他用药分析 |
| 三、文献研究结果分析讨论 |
| (一) 证型及病因研究 |
| (二) 溻渍方方药分布研究 |
| (三) 有关丹毒分期论治分析 |
| 临床研究 |
| 一、研究对象 |
| (一) 病例来源 |
| (二) 诊断标准 |
| (三) 纳入标准 |
| (四) 剔除标准 |
| (五) 终止标准 |
| (六) 病例的脱落与处理 |
| 二、研究方法 |
| (一) 分组方法 |
| (二) 观察指标 |
| 三、研究结果 |
| (一) 一般资料 |
| (二) 患者病情评估 |
| (三) 炎症指标 |
| 讨论 |
| 一、中西医研究进展 |
| (一) 现代医学对下肢丹毒的研究 |
| (二) 中医对下肢丹毒的认识 |
| 二、文献研究部分 |
| 三、临床研究部分 |
| (一) 解毒洗药的组方原则及方药分析 |
| (二) 实验结果及疗效评价 |
| (三) 对解毒洗药溻渍疗法的整体评价 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 中医外治法治疗下肢丹毒的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 英文缩略词 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）温通法对肠结-阳虚寒凝证及IL-6、TNF-α的影响（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、研究资料 |
| (一) 病例来源 |
| (二) 病例选择 |
| 二、研究方法 |
| (一) 分组 |
| (二) 治疗方法 |
| (三) 观察指标 |
| (四) 观察方法 |
| (五) 疗效判定标准 |
| (六) 统计方法 |
| 三、研究结果 |
| (一) 一般资料分析 |
| (二) 临床指标比较 |
| (三) 实验室指标比较 |
| (四) 中医证候疗效比较 |
| (五) 症状疗效比较 |
| (六) 中转手术情况比较 |
| (七) 安全性及不良反应分析 |
| 四、讨论 |
| (一) 现代医学对肠梗阻的认识 |
| (二) 肠梗阻的发病机制 |
| (三) 中医学对肠梗阻的认识 |
| (四) 温通方的组方分析及单位药物的药理学研究 |
| (五) 研究结果分析 |
| (六) 研究的局限性 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 中医外治法治疗肠梗阻的进展研究 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（4）大黄素、栀子苷配伍对酵母多糖致全身炎症反应综合征大鼠模型肠屏障功能受损保护作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 大黄素与栀子苷配伍对酵母多糖致全身炎症反应综合征大鼠肠黏膜屏障的作用 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂及药物 |
| 1.2.1 酵母多糖-石蜡油混悬液配制 |
| 1.2.2 脱水梯度酒精配制 |
| 1.3 仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 造模与分组给药 |
| 2.2 剂量选择 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.4.1 ELISA检测试剂配制 |
| 2.4.2 操作步骤 |
| 2.4.3 ELISA检测注意事项 |
| 2.4.4 病理组织学检查 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般情况比较 |
| 3.2 各组大鼠血清TNF-α水平比较 |
| 3.3 各组大鼠血清IL-1β水平比较 |
| 3.4 各组大鼠血清IL-6 水平比较 |
| 3.5 各组大鼠血清IL-10 水平比较 |
| 3.6 各组大鼠血清D-LA水平比较 |
| 3.7 各组大鼠血清DAO水平比较 |
| 3.8 各组大鼠血清ET水平比较 |
| 3.9 病理组织学检查 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 大黄素与栀子苷配伍对酵母多糖致全身炎症反应综合征大鼠肠黏膜屏障保护作用机制的研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂及药物 |
| 1.2.1 免疫组化试剂配制 |
| 1.3 仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 造模与分组及给药 |
| 2.2 标本采集及指标检测 |
| 2.2.1 标本采集 |
| 2.2.2 免疫组化检测 TLR-4 和 NF-?Bp65 在肠组织的表达 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组肠组织核转录因子 -?B p65 蛋白表达比较 |
| 3.2 各组肠组织 Toll 样受体 4 蛋白表达比较 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录一 综述 |
| 参考文献 |
| 附录二 攻读学位期间取得的成果 |
（5）“加减行军散”对热射病大鼠模型肠屏障保护作用的实验研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 理论研究 |
| 一、热射病与肠屏障的现代研究 |
| 1.现代医学对热射病的认识 |
| 2.热射病对肠屏障功能的损伤 |
| 2.1 肠屏障的定义、组成 |
| 2.2 热射病对肠屏障的损伤机制 |
| 2.2.1 热损伤 |
| 2.2.2 缺血再灌注损伤 |
| 2.2.3 内毒素及炎性细胞因子、介质与肠黏膜损伤之间形成恶性循环 |
| 2.2.4 过氧化损伤 |
| 二、热射病的中医认识 |
| 1.病名及病因病机 |
| 2.诊断依据 |
| 3.证候分类 |
| 4.中医治疗 |
| 三、加减行军散治疗热射病 |
| 1.加减行军散的组方依据 |
| 2.加减行军散治疗热射病的现代依据 |
| 动物实验 |
| 一、实验材料 |
| 1.主要实验试剂 |
| 2.主要实验器材 |
| 3.实验治疗用药 |
| 二、实验方法 |
| 1.动物及模型建立 |
| 2.实验分组 |
| 3.标本采集及检测 |
| 三、统计学分析 |
| 四、实验结果 |
| 五、讨论及分析 |
| 1.热射病动物模型研究 |
| 2.各项实验结果分析 |
| 六、总结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 临床观察1例 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（6）肠缺血再灌注损伤的中医药研究概况（论文提纲范文）
| 1 单味中药有效成分 |
| 1.1 川芎嗪 |
| 1.2 芦丁 |
| 1.3 荷叶黄酮 |
| 1.4 白黎芦醇 |
| 1.5银杏叶提取物 |
| 1.6 姜黄素 |
| 1.7 大黄素 |
| 1.8 七叶皂甙钠 |
| 1.9 黄芪注射液 |
| 2 复方制剂 |
| 2.1 凉膈散 |
| 2.2 四逆汤 |
| 2.3 大承气汤 |
| 2.4 参附注射液 |
| 2.5 柴芍承气汤 |
| 2.6 清营泻瘀方 |
| 3 结语 |
（7）电热砭石温熨疗法对脓毒症肠功能障碍的影响（论文提纲范文）
| 摘要 Abstract 引言 第一章 文献研究 |
| 第一节 脓毒症肠功能障碍的现代医学研究进展 |
| 一、脓毒症的流行病学 |
| 二、脓毒症与肠功能障碍 |
| 三、现代医学对肠功能障碍的认识 |
| 四、脓毒症肠功能障碍的发病机制 |
| 五、肠功能障碍的评价指标 |
| 六、脓毒症肠功能障碍的现代医学治疗进展 |
| 第二节 脓毒症肠功能障碍的中医学研究进展 |
| 一、中医对脓毒症肠功能障碍的认识 |
| 二、脓毒症肠功能障碍的中医治疗进展 |
| 第三节 砭石疗法 |
| 一、砭术与温熨疗法 |
| 二、砭石疗法的作用 |
| 三、砭石疗法在胃肠功能障碍方面的运用 第二章 临床研究 |
| 第一节 资料与方法 |
| 一、临床资料 |
| 二、研究方法 |
| 第二节 研究结果 |
| 一、受试者试验流程 |
| 二、分析数据集的整理 |
| 三、两组患者基线资料的比较 |
| 四、两组患者肠功能指标的比较 |
| 五、两组患者炎症反应指标的比较 |
| 六、病程危重程度及转归比较 |
| 七、安全性评估 |
| 第三节 讨论 |
| 一、电热砭石温熨疗法对肠功能的影响 |
| 二、电热砭石温熨疗法对炎症反应指标的影响 |
| 三、电热砭石温熨疗法对病程危重程度及预后的影响 |
| 四、电热砭石温熨疗法干预脓毒症肠功能障碍的理论依据 |
| 五、电热砭石温熨疗法干预脓毒症肠功能障碍的可行性分析 结语 参考文献 附录 在校期间发表论文、参编着作、参与课题及获奖情况 致谢 附件1:统计学处理合格证明 |
（8）盐酸右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略对照 |
| 第一章 盐酸右美托咪定预处理对肠缺血再灌注后肺损伤的作用 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 附图 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二章 α2肾上腺能受体在盐酸右美托咪定减轻肠I/R后肺损伤中的作用 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 附图 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 盐酸右美托咪定减轻肠I/R后肺损伤的分子生物学机制 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 附图 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 全文结论 |
| 创新性自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间主要的研究成果 |
（9）凉膈散对肠缺血再灌注损伤大鼠肠道的保护作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 凉膈散对肠缺血再灌注损伤大鼠肠道的保护作用 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述正文 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（10）血必净注射液对小肠缺血再灌注大鼠肠道免疫屏障的影响（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 技术路线图 |
| 实验一 大鼠小肠缺血再灌注损伤诱发多器官功能障碍综合征的造模研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模型制作 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 动物处理及标本采集 |
| 2.4 观察指标及检测方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般情况观察和死亡率 |
| 3.2 血浆内毒素水平 |
| 3.3 生化指标 |
| 3.4 病理形态学变化 |
| 实验二 血必净注射液对小肠缺血再灌注大鼠血清细胞因子的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物模型制备 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 动物处理及标本采集 |
| 2.5 观测指标及检测方法 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 血清TNF-A 水平 |
| 3.2 血清IL-1 水平 |
| 3.3 血清IL-6 水平 |
| 实验三 血必净注射液对小肠缺血再灌注大鼠肠道组织形态学的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物模型制备 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 动物处理及标本采集 |
| 2.5 观测指标及检测方法 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 光镜下各组小肠病理形态学变化 |
| 3.2 各组肠粘膜厚度、肠绒毛高度测定和CHIU 肠粘膜损伤评分结果 |
| 实验四 血必净注射液对大鼠肠缺血再灌注肠壁免疫细胞中P53 基因表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物模型制备 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 动物处理及标本采集 |
| 2.5 石蜡切片的制作过程 |
| 2.6 免疫组化双染试验步骤 |
| 2.7 观测指标及检测方法 |
| 2.8 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 两组肠壁CD4~+ T 淋巴细胞中P53 基因表达相比较 |
| 3.2 两组肠壁CD3~+ T 淋巴细胞中P53 基因表达相比较 |
| 3.3 两组肠壁CD8~+ T 淋巴细胞中P53 基因表达相比较 |
| 3.4 两组肠壁IGA 浆细胞中P53 基因表达相比较 |
| 3.5 对照组肠壁CD3~+、CD8~+ T 淋巴细胞及IGA 浆细胞中P53 基因表达相比较 |
| 3.6 血必净注射液组肠壁CD3~+、CD4~+、CD8~+ T 淋巴细胞及IGA 浆细胞中P53 基因表达相比较 |
| 讨论 |
| 1 实验模型的研究 |
| 1.1 肠缺血再灌注损伤与MODS |
| 1.2 MODS 实验模型的标准 |
| 1.3 肠缺血再灌注损伤模型的分类 |
| 1.4 本实验模型的特点及优势 |
| 2 小肠缺血再灌注损伤中药干预作用的研究 |
| 2.1 中医学对肠缺血再灌注损伤致MODS 的认识及本研究的立法依据 |
| 2.2 血必净注射液对小肠缺血再灌注大鼠血清细胞因子的影响 |
| 2.3 血必净注射液对小肠缺血再灌注大鼠肠道组织形态学的影响 |
| 2.4 血必净注射液对大鼠肠缺血再灌注肠壁免疫细胞中P53 基因表达的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
四、大黄对肠缺血再灌注致大鼠炎症反应的防治作用（论文参考文献）
- [1]丹酚酸B预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用研究[D]. 陈嘉希. 南昌大学, 2020(01)
- [2]溻渍法治疗下肢丹毒的文献研究及临床观察[D]. 刘霞. 山东中医药大学, 2020(01)
- [3]温通法对肠结-阳虚寒凝证及IL-6、TNF-α的影响[D]. 杨莹莹. 山东中医药大学, 2020(01)
- [4]大黄素、栀子苷配伍对酵母多糖致全身炎症反应综合征大鼠模型肠屏障功能受损保护作用的研究[D]. 邓怒骄. 湖南中医药大学, 2019(02)
- [5]“加减行军散”对热射病大鼠模型肠屏障保护作用的实验研究[D]. 张玉立. 山东中医药大学, 2018(01)
- [6]肠缺血再灌注损伤的中医药研究概况[J]. 张云杰. 湖南中医杂志, 2018(03)
- [7]电热砭石温熨疗法对脓毒症肠功能障碍的影响[D]. 张利娟. 广州中医药大学, 2016(01)
- [8]盐酸右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的作用及机制研究[D]. 沈金美. 中南大学, 2013(02)
- [9]凉膈散对肠缺血再灌注损伤大鼠肠道的保护作用[D]. 杨书英. 天津医科大学, 2008(01)
- [10]血必净注射液对小肠缺血再灌注大鼠肠道免疫屏障的影响[D]. 张云杰. 山东中医药大学, 2008(10)