一、血清转铁蛋白受体和血清铁蛋白在鉴别慢性病贫血和缺铁性贫血价值的评价（论文文献综述）
李云龙[1]（2020）在《成人缺铁性贫血患病的影响因素研究》文中进行了进一步梳理目的:铁元素是人体需要微量元素之一,维持着机体器官、组织的正常运行,身体缺铁会导致贫血,除了贫血本身导致的临床症状外,引起患者缺铁的病因也会使病情进一步恶化,影响生活质量和预后。而和缺铁性贫血相关的病因很多,目前部分病因确切,但有些病因或影响因素的关联性尚不清楚,而针对缺铁性贫血与社会因素是否相关的研究较少,重庆南部（渝南）地区未见相关报道。为明确社会因素、身体疾病因素、管理因素和特殊人群等不同层面是否会导致缺铁性贫血或是否相互关联,希望能够对人们的行为习惯有所影响、为医生的临床诊疗提供借鉴、为政府部门制定卫生政策或预防管理措施提供依据。方法:通过文献检索、资料收集和阅读,筛选与缺铁性贫血可能相关的各种因素或病因的报道和进展,汇总分析国内外关于成人缺铁性贫血患病的影响因素的探索与实践;对符合定性分析的文献资料,予以患病的影响因素研究及定性系统评价;在渝南地区四所大型医院专科门诊和体检门诊抽取病例组和对照组各500例为观察对象进行缺铁性贫血患病的社会因素问卷调查,此调查采用简单随机抽样方法抽样,进行单因素和多因素logistic回归分析,通过实验室结果验证是否确诊缺铁性贫血,然后总结分析对于在渝南地区的成人缺铁性贫血与社会因素关联或相互影响。结果:国内外关于成人缺铁性贫血发生与被调查者的年龄、性别、受教育程度、婚姻状态、家庭情况、自感家庭经济情况、工作情况、吸烟、饮酒、膳食等社会因素,与胃肠道疾病、妇科疾病、免疫性疾病、矿物质缺乏、遗传性疾病、慢性病贫血、肾病、心脏病、内分泌疾病、呼吸系统疾病、实体肿瘤、恶性贫血等身体疾病因素,与围手术期管理、急诊科管理缺陷等医疗管理因素,和孕妇、老年人、新兵和运动员等特殊人群的有一定关联性;患病的影响因素研究及定性系统评价结果提示,社会人口学因素中被调查者的年龄、性别、受教育程度是促进因素,家庭因素中家庭居住条件、家庭经济情况是促进因素、家庭支持是阻碍因素（家庭成员关心、支持则较少发病）,个人生活方式中不合理膳食促进因素,疾病因素中胃肠道疾病、炎症、失血、癌症是促进因素,管理因素中围手术期管理缺陷是促进因素,特殊人群中女性、老年人是促进因素,上述相关促进因素证据等级为中级;对于渝南地区社会因素的调查,从多因素分析结果可以得出:吸烟,紧张工作和无固定工作时间是IDA的独立危险因素;而合理膳食,较高文化程度和3人以上家庭规模为IDA的独立保护因素。结论:本研究针对国内外关于成人缺铁性贫血的影响因素的研究作了全面总结分析,并进行定性系统评价和调查研究。理论研究丰富了与缺铁性贫血相关的病因或影响因素的内涵,探讨了社会因素、身体疾病因素、医疗管理因素和特殊人群与缺铁性贫血发生的关联;定性系统评价从专业分析角度对部分影响因素进行定性评价;而实际调查研究分析,则对吸烟、工作、膳食、文化程度、家庭人数等影响因素予以验证。三者结合较为全面总结阐述和验证了相关危险因素与缺铁性贫血的关系。
石雪梅[2]（2019）在《Hepcidin在慢性病贫血中的研究》文中研究表明目的:贫血是当今世界上最常见也是最顽固的一种疾病,其病因主要为:绝对或者相对性缺铁、慢性疾病、微量元素（叶酸、维生素B12（Vit B12））的缺乏、遗传性疾病（如地中海贫血）及造血系统疾病（再生障碍性贫血等）等。其中铁的缺乏及慢性疾病是导致贫血最重要的两个因素。近年来,随着Hepcidin（也称铁调素）的发现,以及后来对其在铁稳态、造血活动中所起作用的研究进展,使得铁代谢及造血系统相关性疾病的研究取得了新的突破。Hepcidin是主要由肝细胞表达的一种阳离子小分子抗菌肽,是使机体铁维持在一个比较稳定的状态最重要的激素。Hepcidin调节机体铁的水平是通过其与膜铁转运蛋白1（Ferroportin1,FPN1）结合,内化FPN1而抑制肠道铁的吸收和肝、脾及骨髓内巨噬细胞铁的释放而实现的。Hepcidin可抑制巨噬细胞内铁的释放导致功能性铁利用障碍（Functional iron deficiency,FID）,从而在恶性肿瘤（包括急性白血病（Acute leukemia,AL））等疾病引起的贫血中起重要作用。Hepcidin的合成受机体铁浓度、造血活动、炎症细胞因子（如白介素6,Interleukin-6,IL-6）等的调节,研究表明由铁水平升高上调Hepcidin的通路也同样存在于炎症细胞因子调节Hepcidin表达的过程中,即铁与炎症细胞因子在调节Hepcidin表达的机制中存在交互作用。最近研究发现,生长分化因子-15（Growth Differentiation Factor-15,GDF-15）可参与Hepcidin的调节及表达。Hepcidin还与造血活动密切相关,其通过抑制促红细胞生成素（Erythropoietin,Epo）的水平抑制造血活动,同时机体造血活动也抑制Hepcidin的表达。Hepcidin在慢性病贫血（Anemia of chronic disease,ACD）及肿瘤相关性贫血（Cancer-related anemia,CRA）中表达及其调节机制还有待进一步阐明。本研究旨在通过分析Hepcidin在ACD、慢性病贫血合并缺铁性贫血（Anemia of chronic disease combined with iron deficiency anemia,ACD/IDA）、单纯性缺铁性贫血（Iron deficiency anemia,IDA）、急性炎症（Acute inflammation,AcI）及CRA中的表达水平,探讨Hepcidin在这些疾病中的变化及影响其表达的因素。以期为贫血性疾病在临床上的治疗、预后评估等提供新的思路。方法:选择贫血患者64例,其中ACD23例（其中包括7例ACD/IDA）,单纯IDA16例,AcI25例,并选取年龄匹配的正常对照25例,ELISA方法测定铁蛋白、Hepcidin的表达水平,同时检测铁代谢、造血/炎症指征,红细胞计数（Red blood cells,RBC）、血红蛋白浓度（Hemoglobin,Hb）、促红细胞生成素（Erythropoietin,Epo）、网织红细胞计数（Reticulocyte,Ret）、IL-6及超敏C反应蛋白（C-creative protein,hsCRP）。消化道肿瘤患者131例及40例年龄相匹配的正常对照,并检测CRA患者铁蛋白、Hepcidin、GDF-15及造血等指征,探讨影响Hepcidin表达的因素。结果:在慢性病贫血患者中,Hepcidin水平由高至低依次为ACD,AcI>ACD/IDA>正常对照组>IDA;AcI组中,Hepcidin的水平高于ACD/IDA,IDA及正常对照组,且差异有统计学意义;IDA组Hepcidin的水平低于其他各组。与正常对照相比,Ferritin在ACD及AcI组中明显升高,而在ACD/IDA及IDA组中明显下降。在肿瘤相关性贫血患者中,Hepcidin水平在中、重度贫血患者中明显低于其他两组及正常对照组;而GDF-15的水平,在三组癌症患者中显着高于正常对照组且中、重度贫血患者中最高。结论:Hepcidin的表达受炎症细胞因子、机体储存铁的影响,同时受造血活动的影响,其水平的测定对于鉴别ACD、ACD/IDA及IDA有重要意义。在CRA中,GDF-15的水平会随贫血的加重而升高,而GDF-15水平的增高又会抑制Hepcidin的表达,Hepcidin的降低会使铁吸收增加,最终导致肿瘤患者体内的铁负荷加重。
王亮[3]（2019）在《肺癌患者并发慢性病贫血发生机制的研究》文中研究表明【目的】研究细胞因子与肺癌患者并发慢性病贫血（Anemia of chronic disease,ACD）的关系,进一步通过研究GDF15等多种细胞因子对hepcidin m RNA表达的影响,探讨肺癌患者ACD的发病机制。【内容】采用ELISA方法检测肺癌不伴贫血与伴ACD、以及经治疗贫血改善后细胞因子变化;利用RT-q PCR检测EPO、TNF-а、IFN-а、IL-6及GDF15干预后对Hep G2细胞hepcidin m RNA表达的影响,在基因水平上研究这些因子与hepcidin的关系,探讨细胞胞因子与肺癌患者ACD的关系。【方法】1.对照组及实验组血清样本的采集与保存。2.肺癌不伴贫血与伴ACD、及伴ACD患者经EPO联合铁剂治疗后,血清细胞因子水平检测。3.细胞因子干预下Hep G2细胞的培养。4.总RNA的提取、逆转录。5.RT-q PCR检测各组Hep G2细胞hepcidin m RNA表达情况。【结果】1.1肺癌不伴贫血组EPO的x±s为9.7713±1.8365 m IU/ml;伴ACD组EPO的x±s为11.1427±2.4196 m IU/ml;两组间P=0.019,与对照组比较P均>0.05。1.2不伴贫血组TNF-а的x±s为47.7287±12.7084pg/ml;肺癌伴ACD组TNF-а的x±s为47.7447±10.9742pg/ml;与对照组比较P均<0.01,但两组间P=0.997。行EPO及铁剂治疗后TNF-а的x±s为46.339±6.5879pg/ml,与治疗前比较P=0.71。1.3不伴贫血组IFN-а的x±s为44.2967±10.9328pg/ml;伴ACD组IFN-а的x±s为44.1515±11.9766pg/ml;与对照组间比较P均<0.01,但两组间P=0.966。治疗后IFN-а的x±s为43.3551±4.4134pg/ml,与治疗前比较P=0.78。1.4不伴贫血组IL-6的x±s为21.4296±4.1447pg/ml;伴ACD组IL-6的x±s为25.0654±5.7418pg/ml;与对照组间比较P均<0.05,两组间P=0.043。治疗后IL-6的x±s为26.5229±5.8669pg/ml,与治疗前比较P=0.412。1.5不伴贫血组IL-1的x±s为27.4579±11.9027pg/ml;伴ACD组IL-1的x±s为27.5482±7.9909pg/ml;与对照组间比较P均<0.05,两组间P=0.974。治疗后IL-1的x±s为27.8543±8.1748pg/ml,与治疗前比较P=0.911。1.6不伴贫血组GDF15的x±s为1328.2018±250.2665pg/ml;伴ACD组GDF15的x±s为1165.6243±284.8024pg/ml;与对照组间比较P均<0.01,两组间P=0.042。治疗后GDF15的x±s为1353.9724±203.7395pg/ml,与治疗前比较P=0.019。1.7不伴贫血组ERFE的x±s为14.1748±4.0978ng/ml,与对照组比较P=0.009;伴ACD患者ERFE的x±s为11.1904±2.5595ng/ml,与对照组比较P=0.913,两组间P=0.01。治疗后ERFE的x±s为13.6387±3.4288ng/ml,与治疗前比较P=0.01。1.8不伴贫血组hepcidin的x±s为84.0033±13.5452ng/ml;伴ACD组hepcidin的x±s为96.3717±14.1686ng/ml;与对照组间比较P均<0.01,两组间P=0.003。治疗后hepcidin的x±s为88.0947±8.0399ng/ml,与治疗前比较P=0.047。2.1 rhEPO组与对照组比较,12小时:5IU/ml组hepcidin mRNA的x±s为0.9653±0.1106（P=0.617）;10IU/ml组hepcidin m RNA的x±s为0.7050±0.0847（P=0.031）;20IU/ml组hepcidin m RNA的x±s为0.6113±0.2403（P=0.004）。24小时:5IU/ml组hepcidin m RNA的x±s为0.321±0.0236;10IU/ml组hepcidin m RNA的x±s为0.2937±0.0214;20IU/ml组hepcidin m RNA的x±s为0.2477±0.0185;P均<0.001。2.2 rhTNF-а组与对照组比较,12及24小时各组P均>0.05。2.3 rhIFN-а组与对照组比较,12小时:5ng/ml组hepcidin mRNA的x±s为2.4627±0.7571;10ng/ml组hepcidin m RNA的x±s为1.8967±0.6091;20ng/ml组hepcidin m RNA的x±s为2.3017±0.0058;P均<0.01。24小时:5ng/ml组hepcidin m RNA的x±s为2.5623±0.0446;10ng/ml组hepcidin m RNA x±s为2.625±0.1891;20ng/ml组hepcidin m RNA的x±s为3.2343±0.2043;P均<0.001。2.4 rh IL-6组与对照组比较:12小时:50ng/ml组hepcidin m RNA的x±s为0.9603±0.0731（P=0.636）;75ng/ml组hepcidin m RNA的x±s为1.3407±0.2943（P=0.044）;100ng/ml组hepcidin m RNA的x±s为1.94±0.1522（P<0.001）。24小时:50ng/ml组hepcidin m RNA的x±s为1.8663±0.1392;75ng/ml组hepcidin m RNA的x±s为2.7413±0.1715;100ng/ml组hepcidin m RNA的x±s为2.7407±0.1520;P均<0.001。2.5 rh GDF15组与对照组比较:12小时:10ng/ml组hepcidin m RNA的x±s为0.8527±0.0397;20ng/ml组hepcidin m RNA的x±s为0.7973±0.0309;40ng/ml组hepcidin m RNA的x±s为0.6847±0.0881;P均<0.05。24小时:10ng/ml组hepcidin m RNA的x±s为0.452±0.0785;20ng/ml组Hepcidin m RNA的x±s为0.2527±0.024;40ng/ml组hepcidin m RNA的x±s为0.2407±0.0255;P均<0.001。【结论】1、EPO联合静脉补铁是治疗肺癌患者ACD的一种安全有效方法。2、肺癌伴ACD患者EPO与对照组比较无明显升高,提示EPO对贫血的代偿不足。EPO可抑制hepcidin m RNA的表达,表明EPO在肺癌患者ACD的发病中起重要作用。应用EPO治疗,一方面通过克服EPO相对不足促进造血,另一方面可能通过影响GDF15、hepcidin等细胞因子间接改善贫血。3、未发现TNF-а、IL-1与肺癌患者ACD发病有明确的相关关系。IFN-а与肺癌患者ACD发病的关系有待进一步研究明确。4、伴ACD与不伴贫血肺癌患者的IL-6、GDF15、ERFE及hepcidin水平存在显着差异,伴ACD的肺癌患者经EPO等治疗贫血改善后,GDF15、ERFE及hepcidin水平均有明显变化,提示它们在肺癌ACD的发病中发挥作用。研究表明IL-6可促进hepcidin m RNA的表达,反之GDF15明显抑制hepcidin m RNA的表达,说明IL-6、GDF15与hepcidin存在密切关系,证明它们可能通过影响hepcidin在肺癌患者ACD发病中发挥作用。
刘扬[4]（2019）在《肿瘤相关性贫血中缺铁相关指标的临床研究》文中指出目的:探索血清铁调素、可溶性转铁蛋白受体（soluble transferrin receptor,sTfR）等缺铁相关指标的检测对于肿瘤相关性贫血（cancer related anemia,CRA）的临床意义。方法:选取2017年7月至2019年2月就诊于承德医学院附属医院的83例肿瘤相关性贫血患者,其中功能性缺铁患者20例,绝对性缺铁（absolute iron deficiency,AID）患者12例,铁饱和患者51例;32例缺铁性贫血（iron deficiency anemia,IDA）患者,选取无贫血正常人39例为对照组。总共154例对象均进行C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、血红蛋白（hemoglobin,Hb）、平均血细胞比容（mean corpuscular volume,MCV）、平均红细胞血红蛋白浓度（mean corpuscular hemoglobin concentration,MCHC）、网织红细胞血红蛋白（reticulocyte hemoglobin,CHr）、网织红细胞比例（reticulocyte,RET）、可溶性转铁蛋白受体（soluble transferrin receptor,sTfR）、铁蛋白（Serum ferritin,SF）、转铁蛋白（transferrin,Tf）、血清铁（serum iron,SI）、铁调素（Hepcidin）、红细胞生成素（erythropoietin,EPO）等指标检测,计算铁蛋白指数值。所得结果用SPSS22.0统计学软件进行分析,多组间进行比较采用单因素方差分析方法,组间比较采用SNK检验,检验水准均为P<0.05为差异有统计学意义。结果:1年龄和性别的差异性比较缺铁性贫血组与肿瘤相关性贫血组和对照组存在统计学意义（P<0.05）,肿瘤相关性贫血组与对照组无统计学意义（P>0.05）;缺铁性贫血组与功能性缺铁组、铁饱和组、绝对性缺铁组存在统计学意义（P<0.05）。缺铁性贫血组的中位年龄低于上述各组,且以女性居多。（见表1）2 MCHC在各组间的差异性比较缺铁性贫血组（91.68±5.19g/L）、肿瘤相关性贫血组（321.60±30.39g/L）、对照组（335.79±11.12g/L）均存在统计学意义（P<0.05）;铁饱和组（331.94±10.24g/L）与功能性缺铁组（303.25±25.29g/L）和绝对性缺铁组（303.66±22.76g/L）均存在统计学意义（P<0.05）,功能性缺铁组和绝对性缺铁组无统计学意义（P>0.05）。（见表2,3）3 SI在各组间的差异性比较肿瘤相关性贫血组（11.50±10.88umol/L）、对照组（15.49±7.22umol/L）、缺铁性贫血组（4.66±3.01umol/L）均存在统计学意义（P<0.05）;铁饱和组（14.18±11.07umol/L）与功能性缺铁组（7.60±9.36umol/L）和绝对性缺铁组（7.78±10.18umol/L）均存在统计学意义（P<0.05）,功能性缺铁组和绝对性缺铁组间无统计学意义（P>0.05）。（见表2,3）4 Tf在各组间的差异性比较肿瘤相关性贫血组（1927.01±558.97mg/L）、对照组（2503.85±442.81mg/L）、缺铁性贫血组（3218.43±608.43mg/L）均存在统计学意义（P<0.05）;绝对性贫血组（2330.83±599.61mg/L）与功能性缺铁组（1780.33±533.95mg/L）和铁饱和组（1911.20±530.03mg/L）均存在统计学意义（P<0.05）,功能性缺铁组和铁饱和组无统计学意义（P>0.05）。（见表2,3）5 sTfR在各组间的差异性比较肿瘤相关性贫血组（1927.01±558.97mg/L）、对照组（2503.85±442.81mg/L）、缺铁性贫血组（3218.43±608.43mg/L）均存在统计学意义（P<0.05）;铁饱和组（2330.83±599.61mg/L）与功能性缺铁组（1780.33±533.95mg/L）和绝对性缺铁组（1911.20±530.03mg/L）均存在统计学意义（P<0.05）,功能性缺铁组与绝对性缺铁组无统计学意义（P>0.05）。（见表2,3）6铁调素在各组间的差异性比较肿瘤相关性贫血组（104.68±40.71ng/mL）高于对照组（85.98±34.48ng/mL）和缺铁性贫血组（98.44±49.79ng/mL）（P<0.05）,缺铁性贫血组与对照组无统计学意义（P>0.05）;功能性缺铁组（1780.33±533.95ng/mL）、铁饱和组（2330.83±599.61ng/mL）、绝对性缺铁组（1911.20±530.03ng/mL）三组间无统计学意义（P>0.05）。（见表2,3）7 EPO在各组间的差异性比较肿瘤相关性贫血组（129.98±167.84mIU/mL）与缺铁性贫血组（153.89±196.52mIU/mL）和对照组（10.64±5.74mIU/mL）均存在统计学意义（P<0.05）,缺铁性贫血组与对照组组无统计学意义（P>0.05）。（见表2,3）8缺铁相关指标间的相关性CHr、FI、sTfR、MCHC间存在强相关,具体而言:CHr与FI负相关（r=-0.663,P=0.000）,CHr与sTfR负相关（r=-0.735,P=0.000）,CHr与MCHC正相关（r=0.613,P=0.000）,FI与sTfR正相关（r=0.700,P=0.000）,FI与MCHC正相关（r=0.548,P=0.000）,sTfR与MCHC负相关（r=-0.617,P=0.000）,FI与Tf正相关（r=0.616,P=0.000）;铁调素与SF中度相关（r=0.341,P=0.000）,与EPO（r=0.196,P=0.000）和Tf（r=-0.201,P=0.000）轻度相关,与其他指标无相关性。（见图2-1至2-7）结论:1肿瘤相关性贫血组与缺铁性贫血组、对照组在sTfR、MCHC、Tf、SI存在显着性差异,通过三者之间关系,有助于明确患者的缺铁类型。2绝对性缺铁组、功能性缺铁组、铁饱和组在Tf上存在显着差异,有助于鉴别CRA患者的不同铁代谢状态。3肿瘤相关性贫血组的铁调素水平与缺铁性贫血组及对照组存在显着差异,但缺铁性贫血组与对照组无统计学差异,提示肿瘤患者的铁调素水平与非肿瘤患者存在明显差异。4 CHr、FI、sTfR、MCHC间存在强相关,提示红细胞形态的变化与血清学指标的变化有助于了解肿瘤患者与IDA患者及正常人之间的却别与联系。5铁代谢指标的综合应用对于鉴别肿瘤相关性贫血与缺铁性贫血具有指导作用,可进一步研究其具体阈值以指导临床的诊断与治疗。
沈伟卫[5]（2019）在《妊娠期铁缺乏的筛查与治疗研究》文中提出目的:缺铁性贫血是妊娠期最常见的贫血形式,是由铁缺乏导致的营养缺乏病,也是全球关注的热点。妊娠期缺铁性贫血对母儿健康和妊娠结局均会产生不良影响,甚至会影响儿童的远期生长发育,因此防治妊娠期缺铁性贫血具有深远的公共卫生学意义。本研究通过各孕期孕妇血清铁含量的检测,筛选铁缺乏和缺铁性贫血孕妇病例,并对缺铁的孕早期病例依据血清铁蛋白不同含量给予不同剂量的铁剂治疗,观察追踪孕中晚期和产后铁储存状况,并观察妊娠结局,以期减少妊娠期缺铁性贫血及铁缺乏的发生,为孕期铁剂补充提供参考依据。方法回顾性分析41450例孕妇的血红蛋白含量,并对其中16220例孕妇进行血清铁蛋白结果的分析,调查孕妇缺铁情况。继而随机选择120早孕期孕妇（观察组）。进行血红蛋白、血清铁指标检测（包括血清铁蛋白、血清铁、可溶性转铁蛋白浓度）检测。依据检测的血红蛋白、血清铁蛋白结果,按铁缺乏程度予以不同剂量的 口服铁剂治疗,即 SF≥30μg/L,Hb≥1 10g/L 观察;20μg/L≤SF<30μ/L,Hb 10g/L,口 服铁剂 150mg 2/周;SF<20μg/L,Hb≥110g/L,口 服铁剂 150mg 1/日;SF<20 μ g/L,70g/L ≤ Hb<110g/L,口 服铁剂 300mg 1/日;Hb<70g/L,予输血,待 HB>70g/L时同上治疗。（铁剂选择多糖铁复合物胶囊）。每4-8周复查铁指标。追踪随访这些孕妇在中孕、晚孕期及产后铁指标变化,并在中孕期、晚孕期与同期随机收集的未经干预的120例中孕期孕妇和120例晚孕期孕妇的血红蛋白、血清铁蛋白等指标进行对比分析,比较铁剂治疗的结果、妊娠结局如产后出血量、新生儿体重、Apgar评分等。结果:回顾性分析41450例孕妇的血红蛋白结果显示,早孕期、中孕期、晚孕期研究人群的缺铁性贫血病例分别占11.2%、28.6%与25.3%。对其中16220例孕妇血清铁蛋白含量分析中,早、中、晚孕期妇女出现铁缺乏的发生率分别占33.3%、61%和71.5%。在随后的孕早期铁剂治疗观察对照中,120例早孕期病例,随访观察中失访15例,有效病例为105例。孕早、中、晚期及产后铁缺乏的发生率分别为13.33%,58.33%,71.67%及81.67%。贫血的发生率为7.62%,34.17%,25.83%及36.67%。治疗组孕中期的血红蛋白（113.12±8.39g/L）、血清铁蛋白（36.30±13.39μg/L）、血清铁（24.15±5.73umol/L）较孕中期对照组的血红蛋白（104.67±12.47 g/L）、血清铁蛋白（17.95±9.43μg/L）、血清铁（11.57±4.01 umol/L）含量高,差异有显着意义（p<0.05）,治疗组可溶性转铁蛋白浓度（16.84±7.81 nmol/L）较对照组（29.10±13.01 nmol/L）低,差异有统计学意义（p<0.05）。治疗组孕晚期的血红蛋白（120.30±12.14g/L）、血清铁蛋白（36.04±6.71μg/L）、血清铁（15.63±7.51umol/L）较孕晚期对照组的血红蛋白（101.00±11.81g/L）、血清铁蛋白（13.26±8.38μg/L）、血清铁（8.27±3.42 umol/L）含量高,差异有显着意义（p<0.05）,治疗组可溶性转铁蛋白浓度（12.76±7.31 nmol/L）较对照组（38.63±19.49nmol/L）低,差异有统计学意义（p<0.05）。治疗组产后3天内的血红蛋白（112.68±7.62g/L）、血清铁蛋白（33.65±6.31μg/L）、血清铁（12.34±3.12umol/L）较孕晚期对照组产后的血红蛋白（102.65±11.82g/L）、血清铁蛋白（11.05±7.84 μg/L）、血清铁（6.81±2.37 umol/L）含量高,差异有显着意义（p<0.05）,治疗组可溶性转铁蛋白浓度（21.37±11.65 nmol/L）较对照组（38.05±18.54nmol/L）低,差异有统计学意义（p<0.05）。治疗组产后出血量（183.57±45.82ml）及产后贫血的发生率（23.80%）明显低于对照组产后出血量（387.82±103.40ml）、贫血的发生率（36.67%）（p<0.05）,治疗组新生儿低出生体重发生率（6.67%）与对照组低出生体重发生率（10.83%）比较差异（p<0.05）。铁剂治疗过程中无明显不良反应发生。结论:1.本组病例缺铁与缺铁性贫血情况严重,在中孕期后明显显现;2.孕早期检测并及早发现铁缺乏,给予合适的铁剂治疗,可明显减少中孕期后铁缺乏和缺铁性贫血的发生,也有利于减少产后出血及降低低出生体重儿的发生率;3.早孕期根据血清铁的检测开始合理铁剂治疗是安全有效的。
黄明聪[6]（2014）在《基于全自动管式化学发光免疫检测系统的人血清铁蛋白定量检测试剂的研制》文中研究说明缺铁性贫血（iron deficiency anemia,IDA）是由于各种不同的原因导致体内储存铁缺乏,影响细胞血红素的生成而导致的贫血。缺铁性贫血是世界范围内最常见的营养缺乏病之一,影响着约10亿人口。从缺铁发展到缺铁性贫血是一个缓慢的过程,一般经历铁缺乏期（iron deplete, ID）、缺铁性红细胞生成期（iron deficiency erythropoiesis,IDE）和缺铁性贫血期。发生缺铁和缺铁性贫血不仅会影响身体正常的机能,还可能导致胎儿和儿童的智力发育受到不可逆转的影响。通常机体内储存铁的量与血清铁蛋白的水平成正相关,机体内血清铁蛋白的水平是评价机体储存铁缺乏和诊断缺铁性贫血灵敏、特异的指标。血清铁蛋白的检测对尽早地发现缺铁并预防缺铁性贫血的发生具有重要意义。本研究制备了人铁蛋白抗原和抗人铁蛋白抗体,进而建立了适用于全自动管式化学发光免疫分析系统的人血清铁蛋白化学发光免疫定量检测试剂,试剂检测性能与国际主流同类试剂相当。本研究利用大肠杆菌表达系统表达了人铁蛋白H、L亚基（FTH1,FTL）所表达的蛋白经热处理、凝胶过滤层析、阴离子交换层析等方法纯化,获得了纯度较高的rhFTH1和rhFTL。经过SDS-PAGE、分子筛层析和透射电镜观察等方法证实了纯化的rhFTH1、rhFTL能在体外自组装成与天然铁蛋白类似的二十四聚体样结构颗粒。用原核表达的人铁蛋白H、L亚基形成的颗粒抗原免疫小鼠,显示rhFTL具有较好的免疫原性；以rhFTL和天然提取的人肝脏铁蛋白为筛选抗原进行单克隆抗体的筛选,最终获得了22株铁蛋白特异性的单克隆抗体。鉴定了其中16株IgG亚型的单克隆抗体的基本性质,其中有12株抗体的效价达106以上。对研究中筛选到的12株反应性较好的单克隆抗体进行抗体配对,以铁蛋白标准品进行配对初筛、临床标本进行配对复筛获得了2个可用的抗体配对。根据配对抗体建立人血清铁蛋白化学发光免疫定量检测试剂,分析其检测灵敏度、线性范围及与对照试剂检测血清标本的相关性,结果显示建立的人血清铁蛋白化学发光免疫定量检测试剂的分析灵敏度为0.5ng/ml,定量线性范围为1-2000ng/ml,检测临床血清标本的结果与Beckman公司的人血清铁蛋白化学发光免疫定量检测试剂的相关性r2达0.95以上。综上所述,本研究成功制备了人铁蛋白重组抗原,获得了人铁蛋白特异性抗体,建立了人血清铁蛋白化学发光免疫定量检测试剂,检测性能与国际主流同类试剂相当,为建立国产化的人血清铁蛋白化学发光免疫定量检测试剂奠定了基础。
佟凤芝,王卓,王娜[7]（2013）在《血清铁指标检测对慢性病贫血伴缺铁的诊断价值》文中研究说明目的探讨血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白、血清转铁蛋白受体检测对慢性病贫血（ACD）伴缺铁的诊断价值。方法选择ACD患者47例,其中21例伴缺铁（ACD伴缺铁组）,26例不伴缺铁（ACD不伴缺铁组）,另选择25例健康体检者作为对照组,分别进行血清铁指标检测。结果三组血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白比较差异均无统计学意义（P>0.05）。ACD伴缺铁组、ACD不伴缺铁组及对照组血清转铁蛋白受体分别为（49.14±16.27）、（36.55±15.46）、（32.57±2.45）nmol/L,ACD伴缺铁组与ACD不伴缺铁组、对照组比较差异均有统计学意义（P<0.01）。结论血清转铁蛋白受体是传统铁代谢指标的必要补充,联合应用上述指标可对ACD是否伴缺铁进行准确诊断。
金慧燕,邵振鸿,张越[8]（2012）在《慢性病贫血的发病机制诊断及治疗》文中进行了进一步梳理慢性病贫血是一种继发性贫血,在临床的发生率仅次于缺铁性贫血,其发生通常与肿瘤、感染及炎症等疾病有比较密切的关系。其发病机制仍未完全阐明,近年由于铁代谢基础研究的进展,认识到铁调素在慢性病贫血的发生中起关键性作用,也因此对明确诊断、寻找有效的治疗方案具有十分重要的意义。本文复习慢性病贫血的发病机制、诊断、治疗的研究进展。
李蓉生[9]（2011）在《慢性病贫血》文中研究表明19世纪初,法国学者就发现某些传染性疾病（如伤寒、天花）伴有小细胞性贫血。以后,在临床上逐渐注意到许多慢性疾病（如感染、炎症和恶性肿瘤）伴发的贫血有一定的特点,主要表现为铁的利用障碍,故早期这类贫血曾被称为"铁粒幼细胞贫血伴网状内皮系统含铁血黄素沉着症",20世纪后改称为"慢性病贫血"。实际上,"慢性病贫血"一词对这类贫血并不是十分恰当,且容易与慢性系统性疾病
赵成艳,王忠利,何晓琳[10]（2008）在《慢性病贫血患者血清铁指标及骨髓内外铁检测的临床意义》文中研究说明目的了解血清铁（SI）、血清铁蛋白（SF）、总铁结合力（TIBC）、血清转铁蛋白受体（sTFR）等外周血铁指标和骨髓内外铁染色对缺铁性贫血（IDA）、慢性病贫血（ACD）和慢性病贫血并发缺铁（ACD/ID）的鉴别诊断意义。方法病例为IDA患者32例、ACD患者67例,其中41例ACD/ID患者。SI、TIBC测定采用日立7600全自动生化分析仪法,SF测定采用化学发光法,sTFR采用双夹心抗体酶联免疫吸附法。结果67例慢性病贫血中骨髓可染铁缺乏有41例,占（61.5%）。缺铁性贫血组与慢性病贫血组或慢性病贫血并发缺铁SI,TIBC,SF值相比差异有显着性（P<0.01,P<0.05）,与慢性病贫血不伴缺铁组相比差异无显着性（P>0.05）;慢性病贫血伴缺铁组与慢性病贫血不伴缺铁组相比差异无显着性（P>0.05）。sTFR值在缺铁性贫血组、慢性病贫血组及慢性病贫血伴缺铁组。与健康对照组相比差异有显着性（P<0.01）,而慢性病贫血不伴缺铁组与健康对照组相比差异有显着性（P<0.05）;缺铁性贫血组与慢性病贫血组或慢性病贫血不伴缺铁组相比差异有显着性（P<0.01）,而与慢性病贫血伴缺铁组相比差异无显着性（P>0.05）,慢性病贫血伴缺铁组与不伴缺铁二组相比差异有显着性（P<0.01）。结论慢性病贫血病人半数以上存在缺铁。骨髓铁染色是鉴别铁缺乏最可靠的方法。新的铁代谢指标sTFR是传统铁代谢指标的必要补充,联合应用上述指标可对ACD、IDA和ACD/ID患者进行准确的鉴别诊断。
二、血清转铁蛋白受体和血清铁蛋白在鉴别慢性病贫血和缺铁性贫血价值的评价（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血清转铁蛋白受体和血清铁蛋白在鉴别慢性病贫血和缺铁性贫血价值的评价（论文提纲范文）
（1）成人缺铁性贫血患病的影响因素研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| Abstract |
| 摘要 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的与意义 |
| 1.3 研究内容 |
| 1.4 研究步骤 |
| 1.5 技术路线图 |
| 1.6 研究方法 |
| 第二章 国内外关于成人缺铁性贫血患病的影响因素的探索与实践 |
| 2.1 社会因素与缺铁性贫血患病的探索与实践 |
| 2.2 疾病因素及管理因素与缺铁性贫血患病的探索与实施策略 |
| 2.3 特殊人群与缺铁性贫血患病的探索与实践 |
| 第三章 成人缺铁性贫血患病的影响因素研究及定性系统评价 |
| 3.1 资料检索与检索策略 |
| 3.2 方法与检验 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 渝南地区成人缺铁性贫血患病的社会因素病例对照研究 |
| 4.1 资料与方法 |
| 4.2 调查结果 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 总结及展望 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 研究创新点 |
| 5.3 存在的不足 |
| 5.4 展望与建议 |
| 参考文献 |
| 文献综述 缺铁性贫血的病因及诊治因素进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（2）Hepcidin在慢性病贫血中的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 一、Hepcidin在慢性病贫血及慢性病贫血合并缺铁性贫血中的研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 主要仪器 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 病例选择 |
| 1.1.4 ELISA方法检测IL-6、Epo、Ferritin及Hepcidin方法如下 |
| 1.2 统计方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 各组中各指标水平及意义 |
| 1.3.2 Hepcidin与其他指标的相关性分析 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 二、GDF-15和Hepcidin在消化道肿瘤相关性贫血中的研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 主要仪器 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 病例选择 |
| 2.1.4 检测指标 |
| 2.2 统计方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 Hepcidin研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）肺癌患者并发慢性病贫血发生机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、血清细胞因子与肺癌患者ACD的关系 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 研究对象 |
| 1.1.3 肺癌患者ACD的诊断 |
| 1.1.4 血清标本的采集与保存 |
| 1.1.5 观察指标及检测方法 |
| 1.1.6 统计方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 各组间细胞因子结果分析 |
| 1.2.1.1 各组间EPO表达水平分析 |
| 1.2.1.2 各组间TNF-а表达水平分析 |
| 1.2.1.3 各组间IFN-а表达水平分析 |
| 1.2.1.4 各组间IL-6 表达水平分析 |
| 1.2.1.5 各组间IL-1 表达水平分析 |
| 1.2.1.6 各组间GDF-15 表达水平分析 |
| 1.2.1.7 各组间ERFE表达水平分析 |
| 1.2.1.8 各组间Hepcidin表达水平分析 |
| 1.2.2 肺癌伴ACD患者行EPO及静脉铁剂治疗后细胞因子的变化情况… |
| 1.2.2.1 肺癌伴ACD患者经EPO联合铁剂治疗后Hb变化情况 |
| 1.2.2.2 rhEPO及静脉铁剂干预治疗后TNF-а的变化 |
| 1.2.2.3 rhEPO及静脉铁剂干预治疗后IFN-а的变化 |
| 1.2.2.4 rhEPO及静脉铁剂干预治疗后IL-6 的变化 |
| 1.2.2.5 rh EPO及静脉铁剂干预治疗后IL-1 的变化 |
| 1.2.2.6 rh EPO及静脉铁剂干预治疗后GDF-15 的变化 |
| 1.2.2.7 rh EPO及静脉铁剂干预治疗后ERFE的变化 |
| 1.2.2.8 rh EPO及静脉铁剂干预治疗后Hepcidin的变化 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、细胞因子对Hep G2 细胞Hepcidin m RNA表达的影响 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 主要培养溶液、凝胶及电泳液的配制 |
| 2.1.3 实验方法 |
| 2.1.4 统计学分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 rh EPO干预后Hep G2 细胞Hepcidin m RNA表达变化 |
| 2.2.2 rh TNF-а干预后Hep G2 细胞Hepcidin m RNA表达变化 |
| 2.2.3 rh IFN-а干预后Hep G2 细胞Hepcidin m RNA表达变化 |
| 2.2.4 rh IL-6 干预后Hep G2 细胞Hepcidin m RNA表达变 |
| 2.2.5 rh GDF15 干预后Hep G2 细胞Hepcidin m RNA表达变化 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 Hepcidin的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）肿瘤相关性贫血中缺铁相关指标的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肿瘤相关性贫血中功能性缺铁诊断的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）妊娠期铁缺乏的筛查与治疗研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词 |
| 实验仪器及试剂 |
| 1 引言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 标本的采集及检验操作 |
| 2.4 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 41450例孕妇血红蛋白浓度的检测分析 |
| 3.2 120例早孕期病例缺铁检测调查与治疗随访 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
（6）基于全自动管式化学发光免疫检测系统的人血清铁蛋白定量检测试剂的研制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| Abbreviations |
| 第一章 前言 |
| 1. 缺铁性贫血 |
| 1.1 贫血概述 |
| 1.2 缺铁性贫血(IDA) |
| 1.3 缺铁性贫血的实验室诊断 |
| 1.4 缺铁性贫血的预防和治疗 |
| 2. 血清铁蛋白 |
| 2.1 铁蛋白简介 |
| 2.2 铁蛋白的结构和功能 |
| 2.3 铁蛋白的理化性质及自组装 |
| 2.4 人血清铁蛋白 |
| 3. 全自动管式化学发光免疫检测系统 |
| 3.1 化学发光免疫分析技术 |
| 3.2 全自动管式化学发光免疫分析仪 |
| 4. 重组铁蛋白纳米颗粒的应用 |
| 4.1 磁性铁蛋白纳米颗粒与肿瘤诊断 |
| 4.2 药物载体与肿瘤治疗 |
| 4.3 生物大分子检测 |
| 4.4 疫苗开发 |
| 5. 本研究的目的、思路和意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 1. 材料 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 主要试剂与材料 |
| 1.3 常用溶液及培养基的配制 |
| 2. 方法 |
| 2.1 分子生物学实验方法 |
| 2.2 蛋白诱导表达、纯化及鉴定方法 |
| 2.3 小鼠免疫 |
| 2.4 杂交瘤的筛选 |
| 2.5 单抗的制备和性质鉴定 |
| 2.6 酶联免疫吸附试验 |
| 2.7 管式化学发光免疫分析试验 |
| 2.7.1 磁珠包被抗体 |
| 2.7.2 吖啶酯标记抗体 |
| 2.7.3 管式化学发光免疫分析试验(双抗体夹心法) |
| 2.7.4 管式化学发光免疫分析仪Caris 200操作流程 |
| 第三章 结果与分析 |
| 1. 重组人铁蛋白H、L亚基的表达与纯化 |
| 1.1 人铁蛋白H、L亚基表达质粒的构建 |
| 1.2 重组人铁蛋白H、L亚基的表达与纯化 |
| 1.3 重组人铁蛋白H、L亚基聚体性质分析 |
| 1.4 小结 |
| 2. 人铁蛋白单克隆抗体的制备与鉴定 |
| 2.1 人铁蛋白纳米颗粒免疫小鼠及血清评价 |
| 2.2 铁蛋白单克隆抗体的筛选 |
| 2.3 铁蛋白单克隆抗体的鉴定 |
| 2.4 小结 |
| 3. 人血清铁蛋白定量检测试剂的建立及初步评价 |
| 3.1 人血清铁蛋白定量检测试剂的建立 |
| 3.2 人血清铁蛋白定量检测试剂的初步评价 |
| 3.3 人血清铁蛋白定量检测试剂配对单抗稳定性评价 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 讨论 |
| 1. 重组人铁蛋白H、L亚基的表达、纯化、体外自组装与应用 |
| 2. 人血清铁蛋白特异性单克隆抗体的筛选 |
| 3. 化学发光免疫定量分析试剂的开发 |
| 小结与展望 |
| 1. 小结 |
| 2. 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、血清转铁蛋白受体和血清铁蛋白在鉴别慢性病贫血和缺铁性贫血价值的评价（论文参考文献）
- [1]成人缺铁性贫血患病的影响因素研究[D]. 李云龙. 中国人民解放军陆军军医大学, 2020
- [2]Hepcidin在慢性病贫血中的研究[D]. 石雪梅. 天津医科大学, 2019(02)
- [3]肺癌患者并发慢性病贫血发生机制的研究[D]. 王亮. 天津医科大学, 2019(02)
- [4]肿瘤相关性贫血中缺铁相关指标的临床研究[D]. 刘扬. 承德医学院, 2019(02)
- [5]妊娠期铁缺乏的筛查与治疗研究[D]. 沈伟卫. 浙江大学, 2019(03)
- [6]基于全自动管式化学发光免疫检测系统的人血清铁蛋白定量检测试剂的研制[D]. 黄明聪. 厦门大学, 2014(09)
- [7]血清铁指标检测对慢性病贫血伴缺铁的诊断价值[J]. 佟凤芝,王卓,王娜. 中国医师进修杂志, 2013(28)
- [8]慢性病贫血的发病机制诊断及治疗[J]. 金慧燕,邵振鸿,张越. 内蒙古医学杂志, 2012(S2)
- [9]慢性病贫血[J]. 李蓉生. 中华检验医学杂志, 2011(02)
- [10]慢性病贫血患者血清铁指标及骨髓内外铁检测的临床意义[J]. 赵成艳,王忠利,何晓琳. 中国实验诊断学, 2008(05)