冠心病引起的左心室舒张功能障碍

一、高心病冠心病所致左室舒张功能障碍性心力衰竭（论文文献综述）

朱磊^[1]（2020）在《沙库巴曲缬沙坦在不同病因慢性心衰患者中的应用疗效分析》文中认为目的分析沙库巴曲缬沙坦在不同病因的慢性心衰患者应用的临床疗效,比较不同基础病及不同心功能分级的慢性心力衰竭患者经过常规治疗剂量的沙库巴曲缬沙坦缬沙坦治疗后的疗效是否相同,为新型抗心衰药物沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心衰提供更多的临床证据和指导临床实践。方法1.选取我院2018年2月至2019年8月收治的154例慢性心衰（射血分数（LVEF）≤40%）患者作为观察对象,并搜集一般资料:病人一般信息、影像学资料（心脏彩超、胸片/胸部CT等）及相关实验室检查结果等证实心脏存在结构或功能异常。2.根据患者慢性心力衰竭的病因诊断分为（结构性心脏病、缺血性心脏病组,高血压性心脏病组和扩张型心肌病组）及不同心功能（NYHA分级:心功能II级、III级、IV级）分组,患者心脏各腔室:右房左右径（RAd）、右室前后径（RVd）、左房前后径（LAd）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）大小,及左室射血分数（LVEF）,其治疗前各分组组间各指标差异无统计学意义。3.采用开放式研究,对入选患者采用常规的抗心衰治疗方案,包括一般治疗:生活方式管理（病人健康教育、体重和饮食管理）,休息与根据心功能进行适量有氧活动,治疗病因及消除诱因;药物治疗:β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂安体舒通、RAAS抑制剂及根据患者症状及体征是否给予利尿、扩管、强心等对症治疗药物,并把常规抗心力衰竭治疗方案中的ACEI/ARB替换为沙库巴曲缬沙坦（Novartis Pharma Schweiz AG,H20170362,50 mg、100mg/片）,口服,根据患者血压、血肌酐、钾离子水平等情况调整剂量（50mg200mg/天）至最大耐受剂量,规律治疗3个月。采用沙库巴曲缬沙坦治疗前停用ACEI 36小时,观察指标、判定疗效。4.定期进行电话和门诊随访,统计患者标准化治疗3月后复查心脏彩超,观察其治疗的有效率、心血管严重不良事件发生率（死亡、心脏骤停行心肺复苏、心衰再入院、心功能恶化需静脉用药、心衰恶化放弃治疗）、心脏彩超测定并分析病人治疗前后心脏各腔室变化。结果1.沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心衰患者的总体有效率（（显效+有效）例数/总例数×100%）为87.66%（135/154×100%）,且其对不同心功能分级的组间有效率及不同病因的心衰患者组间有效率无显着差异（P>0.05）。2.沙库巴曲缬沙坦治疗前按照不同心功能分级及不同病因分组,患者组间心脏各腔室大小及LVEF差异无统计学意义（P>0.05）。3.沙库巴曲缬沙坦治疗后按照不同心功能分级及不同病因分组,患者组间心脏各腔室大小及LVEF差异无统计学意义（P>0.05）。4.按照不同心功能分类,心脏彩超结果示右房左右径、右室前后径、左房前后径标准化治疗前后无明显差异（P>0.05）;心脏彩超结果示左室收缩末期内径、左室舒张末期内径明显缩小、左室射血分数治疗后有显着提高,差异有统计学意义（P<0.05）。5.按照不同心衰病因分类,心脏彩超结果示右房左右径、右室前后径、左房前后径标准化治疗前后无明显差异（P>0.05）;心脏彩超结果示左室收缩末期内径、左室舒张末期内径明显缩小、左室射血分数治疗后有显着提高,差异有统计学意义（P<0.05）。6.常规“金三联”治疗中的ACEI/ARB改为沙库巴曲缬沙坦标准化治疗3月,随访期间,患者心血管严重不良事件发生率为10.39%（16/154）（死亡5例,心衰加重再入院10例,放弃治疗1例）。结论1.对于慢性心衰患者,接受标准化沙库巴曲缬沙坦治疗,其有效率（87.66%）较常规以往“金三角”（β受体阻滞剂、螺内酯、ACEI/ARB）治疗方案（90.7%）偏低,心血管严重不良事件发生率为10.39%,提示其对慢性心衰患者的具有一定的疗效。2.患者心脏彩超示右房左右径、右室前后径、左房前后径治疗前后虽有缩小趋势,但差异无统计学意义,可能因为其对各心腔逆转心肌重塑的敏感性不同,或可能与治疗周期不足、随访时间较短有关。3.不同病因和心功能分级患者经治疗后复查心脏彩超结果比较显示:患者左室收缩末期内径、左室舒张末期内径缩小、左室射血分数显着提高,提示沙库巴曲缬沙坦可明显改善心室重塑,且可能对左室心肌重构的改善更为明显;沙库巴曲缬沙坦亦能明显改善患者心功能,提高射血分数。4.沙库巴曲缬沙坦对不同病因的心衰临床疗效相似;对不同心功能分级（NYHAⅡⅣ级）的心衰患者心功能的疗效基本相同。

黄佳^[2]（2019）在《射血分数保留性心力衰竭患者的超声心动图特征分析》文中研究说明研究背景:射血分数保留性心力衰竭（Heart Failure with Preserved Ejection Fraction,HFpEF）因不断飙升的患病率和居高不下的死亡率成为了心血管疾病患者的致命杀手,其主要临床表现为左室充盈能力及左室舒张功能不同程度受损。超声心动图不仅对左室舒张功能障碍有极高辨识度,且具有安全无创、简便易行、成本低廉、可重复性操作等优势成为了诊断射血分数保留性心力衰竭的重要手段。2016年的ASE/EACVI指南与标准将左室舒张功能评估流程简化,推荐了E、E/e’、LAVI及TR峰值流速四个关键参数来评价左室充盈压是否增高并将左室舒张功能不全分成I、II、III级。本文通过分析HFpEF患者超声心动图特征及左室舒张功能不全分级,探讨超声心动图在HFpEF患者中的诊疗价值与优势。第一部分射血分数保留性心力衰竭的超声心动图基本特征目的:本部分拟通过比较HFpEF、HFmrEF和HFrEF三种不同类型心力衰竭患者性别、年龄、病因、血肌酐、尿素氮、尿酸、血钠、NYHA心功能分级的差异和超声心动图的基本特征,探讨超声心动图对HFpEF患者的诊断价值。研究对象及方法:采用回顾性分析的方法收集我院心血管内科慢性心力衰竭（NYHA心功能II-IV级）住院患者587例,其中男性372例,女性215例,所有患者血清NT-proBNP值均升高（NT-proBNP>125pg/mL）。根据2016年ESC心力衰竭指南将将587例患者分成了HFpEF组（LVEF<40%）、HFmrEF组（LVEF40-49%）和HFrEF组（LVEF≥50%）三组,比较分析各组之间性别、年龄、病因、血肌酐、尿素氮、尿酸、血钠、NYHA心功能分级和超声心动图舒张功能指标的差异。结果:1.HFpEF、HFmrEF和HFrEF三组患者之间,年龄、血肌酐、尿素氮、尿酸、血钠无统计学差异,性别构成、病因、NYHA心功能分级均具有统计学差异:HFpEF组女性比例明显高于HFmrEF组和HFrEF组;HFpEF组高心病占比远远高于其他两组,扩心病则主要分布在HFrEF组,冠心病患病率在三组均占比很高,;HFrEF组NYHA心功能IV级患者明显多于HFpEF组和HFmrEF组,NYHA心功能III级在HFpEF、HFmrEF、HFrEF三组患者中的占比为38%:24%:38%。2.HFpEF组患者超声心动图特点的主要表现为LAVI、IVSd、LVPWd、E、E/e’值升高（P<0.05）;三组不同类型的心力衰竭患者均表现为左室舒张功能不同程度减低、与其有关参数（E、E/e’、LAVI、TR峰值流速）与亚洲健康人群正常值比较均增高。结论:1.相比HFmrEF和HFrEF患者,HFpEF组女性比例、高心病占比高,冠心病患病率相似;HFpEF组NYHA心功能IV级患者比率低于HFrEF组,与HFmrEF相似。2.HFpEF患者超声心动图特征主要表现为左房增大、左心室壁对称性增厚、左室舒张功能减低、左室收缩功能正常。第二部分不同舒张功能障碍分级的射血分数保留性心力衰竭患者的超声心动图基本特征目的:通过分析不同左室舒张功能不全分级HFpEF患者的超声心动图指标特点,研究超声心动图指标、NT-proBNP及NYHA心功能分级的相关性,探讨超声心动图对HFpEF患者左室舒张功能不全严重程度的评估价值。研究对象及方法:将第一部分入选患者中的HFpEF组患者（n=217例）根据2016版ASE/EACVI指南将患者分成左室舒张功能不全I级组（n=66例,男31例,女35例）、左室舒张功能不全II级组（n=114例,男65例,女49例）、左室舒张功能不全III级组（n=37,男19例,女18例）三组,对各组之间的超声心动图指标、NT-proBNP、NYHA心功能分级以及一般资料进行比较分析。结果:1.三个不同左室舒张功能不全分级组患者尿酸的水平随着左室舒张功能不全等级的增高而增加（P=0.020）。三组不同左室舒张功能不全分级患者的左室舒张功能不全等级与NT-proBNP水平及NYHA心功能分级具有良好的相关性,随着左室舒张功能不全等级的增高,其NT-proBNP水平增高（P<0.05）;HFpEF患者的左室舒张功能不全等级和NYHA心功能分级呈正相关（P<0.05）。2.在不同左室舒张功能不全分级的HFpEF患者中,其超声心动图特点的主要表现为LAVI、E、E/e’及TR峰值流速随着左室舒张功能不全等级的增加而升高（P<0.05）,而三组不同左室舒张功能不全分级的患者的LVEF值与左室舒张功能不全等级呈负相关（P=0.000）。结论:1.通过超声心动图参数综合制定的左室舒张功能不全分级,其等级随着HFpEF患者的左室舒张功能障碍严重程度而增高。超声心动图评价左室舒张功能的相关参数可从心脏结构、血流动力学、心功能多方面反映左室心功能受损程度。2.HFpEF患者的左室舒张功能不全分级与NT-proBNP、NYHA心功能分级间具有良好的相关性,可通过三者综合整体评估HFpEF患者左室舒张功能不全的严重程度和心功能情况。

胡喆^[3]（2019）在《不同病因慢性心力衰竭患者的临床特点及预后分析》文中提出目的:1.分析不同病因慢性心力衰竭患者的临床特点,为防治慢性心力衰竭提供依据;2.分析影响慢性心力衰竭预后的因素,为改善预后提供指导。研究对象及方法:1.选取2017年2月至2018年2月在南华大学附一医院住院且入组China-Peace5的慢性心衰患者262名,根据病因分为冠心病组126名,高血压心脏病组（高心病）21名,扩张型心肌病组（扩心病）61名,心脏瓣膜病组54名。详细采集患者病史（包括首次发现心衰症状、首次规范诊断及治疗干预的时间、出院诊断）、一般资料（包括性别、身高、体重、年龄、吸烟、饮酒）,记录合并症（包括高血压、糖尿病、高血脂症、慢性肾功能不全、心律失常及贫血）;2.所有入组患者入院后立即静脉采血于南华大学附属第一医院检验科采用ELISA测量血浆NT-proBNP水平,自动化血液分析仪检测血常规,并于病情稳定时至附属第一医院B超室行心脏彩超检查测量LVEF;3.所有入组患者进行1月、6月、12月面访或电话随访,记录患者的临床终点事件（因心衰再入院事件和心血管死亡事件）;4.分析不同病因之间的临床特点,将各病因、心衰合并症与心衰再入院及心血管死亡事件做Logistic回归分析,并将各病因的生存时间做Kaplan-Meier生存曲线,明确病因及相关合并症对预后的影响。结果:1.选取入组的262名慢性心力衰竭患者中,冠心病126名（48.1%）、扩心病61名（23.3%）、心脏瓣膜病54名（20.6%）、高心病21名（8%）;不同病因患者之间年龄、性别、身高、体重、吸烟均有统计学差异,饮酒无统计学差异:冠心病组年龄最大（69.99±9.62岁）,扩心病最小（56.92±12.89岁）;扩心病组身高最高（165.02±7.19m）,心脏瓣膜病组最低（160.80±7.77m）;高心病组体重最重（65.86±12.80kg）,心脏瓣膜病组最低（54.41±9.62kg）;男性发病多见,扩心病组吸烟少见;LSD-t检验对身高、年龄、体重进行两两比较,卡方检验对吸烟、饮酒、性别进行两两比较,显示年龄、性别、身高、体重、吸烟均与慢性心衰的病因形成相关,饮酒与病因无关;2.不同年龄阶段慢性心力衰竭病因不同:20岁年龄段以扩心病为主,30岁开始出现瓣膜病及冠心病,扩心病的发病年龄较其他三种疾病年轻化;不同病因心衰的首发年龄为（62.75±12.13）岁,集中在50岁-75岁之间,首诊年龄为（64.89±12.03）岁,集中在53岁-77岁之间;不同病因心衰的首发年龄、首诊年龄差异无明显统计学意义;3.各合并症在心衰患者中的发病情况为:高血压vs心律失常vs糖尿病vs慢性肾功能不全（CKD）vs高血脂vs贫血（45.8%vs 26.3%vs 15.3%vs 2.7%vs 1.9%vs 35.5%）;4.不同病因慢性心力衰竭患者LVEF值、6分钟步行试验及治疗方案有统计学差异:LVEF以扩心病组最低（32.61±9.49）%,瓣膜病组最高（49.90±15.21）%;6分钟步行距离以冠心病组最短（中位数300m）,高心病组最长（中位数433m）;冠心病组患者采取综合治疗的人数最多;NT-ProBNP在各组间无显着性差异;5.不良事件共发生53人次,发生率为20.2%,其中心血管死亡5人次（1.9%）,心衰再入院48人次（18.3%）;病因对预后的影响无统计学差异,合并慢性肾功能不全（CKD）及贫血患者的心衰再入院率及心血管死亡率更高。结论:1.慢性心力衰竭发病以冠心病组最多见,且冠心病组患者发病年龄最大,运动耐受量最差,以男性多见,多伴有吸烟;慢性心力衰竭以扩心病组发病年龄最小,LVEF值最差;慢性心力衰竭发病以高心病组最少见,运动耐受量最好;慢性心力衰竭心脏瓣膜病组女性多见;心衰总体发病年龄有年轻化趋势。2.合并慢性肾功能不全（CKD）及贫血患者的预后更差。

李迪^[4]（2017）在《高血压患者β2-微球蛋白与左室舒张功能的相关性研究》文中研究指明背景高血压是一种慢性疾病,病程具有隐匿性,随着病程的延长,可伴有心、脑、肾等脏器的损害。而高血压早期的临床症状不明显,易被忽视,待症状出现时,治疗困难,所以高血压的早期诊断与治疗尤为重要。在高血压早期患者中,虽然心脏结构尚未出现异常,但因外周阻力升高,左室顺应性降低,对心脏功能的早期影响主要体现在左室舒张功能障碍。目前,左室舒张功能不全引起的心衰逐年增加,其中高血压引起的舒张性心力衰竭（Diastolic Heart Failure,DHF）是最为常见原因。所以对左室舒张功能障碍的早期诊断与心衰的识别和防治密切相关。肾功能异常为心律失常、心衰甚至心脏猝死的危险因素。而在高血压的发病过程中,肾脏是主要的累及器官。评估肾功能不全生化指标有肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、β2-微球蛋白（β2-MG）,其中β2-MG是反映肾功能早期损伤的生化指标之一,且优于肌酐、尿素氮等指标。目前研究发现,β2-微球蛋白还是一个新兴的预测心血管事件和死亡的标志因子之一,并有增加心室重构的可能。既往大量实验研究β2-微球蛋白与高血压肾病的关系,而与高血压心脏病之间的研究尚未见报道。本研究旨在探讨β2-微球蛋白与左心室结构和功能在高血压早期患者中的关系。目的本研究主要通过测定高血压病人与非高血压病人血清β2-微球蛋白的浓度与左心室的功能和结构,探讨β2-微球蛋白与左心室的功能及结构的关系,更进一步的指导预防早期高血压的心室功能及结构的变化。方法选择在我院体检中心查体时初次发现血压增高的患者与同期查体健康的人群,共240例。实验组病人共120例（男56,女64）,平均年龄55岁,对照组120例（男42,女78）,平均年龄53岁。所有的患者均进行一般信息的记录（如性别、年龄、是否合并糖尿病、肾病等）,并进行肝肾功、血糖血脂、D-二聚体的实验室检测,行超声心动图检查测定所有受试者的LAD、LVEDD、IVST、LVPWT、LVEF、E峰、A峰、Ea峰、Aa峰等超声指标。采用SPSS20.0软件对所有数据进行统计学分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果血清β2-MG水平在实验组（1.42±0.15）与对照组（1.37±0.11）具有明显差异（P=0.004）;实验组与对照组的E/A值差异并无统计学意义,但E/Ea在实验组（11.62±1.82）与对照组中（11.11±1.16）具有明显差异（P=0.010）。在高血压组,E/Ea与β2-微球蛋白存在显着的正相关性（相关系数r为0.471,P<0.001）。多元Logistic回归分析表明,在高血压患者中,年龄、收缩压、左室壁厚度、左房内径、左房容积β2-微球蛋白均为左室舒张功能不全的独立危险因素（OR=1.570,95%CT:1.1005-2.147,P=0.013）。结论1.高血压早期患者与健康人群相比,β2-微球蛋白血清水平、左室舒张功能均存在明显差异。2.高血压早期患者与健康人群相比,β2-微球蛋白与E/Ea呈显着的正相关关系。3.在高血压早期患者中,β2-微球蛋白是左心室舒张功能障碍的独立危险因素。

易似红^[5]（2002）在《舒张性心力衰竭证候特点及其与左室舒张功能、神经内分泌紊乱相关性研究》文中研究指明本研究通过运用中医计量诊断方法，对舒张性心力衰竭（DHF）证候特点及规律、DHF证候特点与基础疾病关系、DHF证候特点与左室舒张功能的关系、DHF证候特点与部分神经内分泌指标相关性进行初步探讨，并与收缩性心力衰竭（SHF）对比研究，结果显示： 1．DHF正虚证中心气虚为基本证候，常见证型为心气阴虚证，其后依次为单纯心气虚证、心阳气虚证和心肾阳虚证；标实证中血瘀为基本证候，常见证型为单纯血瘀证、血瘀痰饮证，其次为血瘀水停证和血瘀痰饮水停证。其中单纯血瘀证多见于单纯心气虚证，血瘀水停证多见于心阳气虚证，血瘀痰饮证多见于心气阴虚证，而血瘀痰饮水停证主要见于心肾阳虚证中。其临床基本证型是心气虚血瘀证，最常见证型为心气阴虚血瘀痰饮证。 2．DHP中医辨证分型与临床心功能分级关系：随着心衰程度加重，DHF正虚证呈现心气虚→心气阴虚、心阳气虚→心肾阳虚发展趋势；标实证呈现单纯血瘀→血瘀痰饮、血瘀水停→血瘀痰饮水停趋势。 3．DHF中医辨证分型与基础疾病关系：高心病所致DHF的虚实辨证，以心气阴虚和单纯血瘀、血瘀痰饮多见；冠心病以单纯心气虚和心气阴虚以及单纯血瘀多见；肥厚型心肌病以单纯心气虚和心气阴虚以及单纯血瘀和血瘀痰饮多见。 4．DHF证候特点与SHF比较：二者所见证型基本一致，但证型分 布有差异。在正虚证中，DHF心气阴虚证多见，而SHF。G阳气虚证多见； 在标实证中D地血瘀痰饮证多见，而SHF血瘀水停证多见。分析原因有 二：一方面与基础疾病不同有关；另方面二者中医基本病机有可能存在区 别。 5．DHF中医辨证分型与左室舒张功能的关系：随着舒张功能指标 A、A／E＊RT增高及E、DC减低，DHF本虚证呈现心肾阳虚证＞心气阴虚 证＞。C阳气虚证＞单纯。G气虚证趋势；DHF标实证呈血瘀痰饮水停证＞ 血瘀水停证和血瘀痰饮证＞单纯血瘀证趋势。说明，。脏舒张功能改变与 DHF中医辨证分型存在明显相关性。 6．D地中医辨证分型与神经内分泌紊乱的关系：随着D地病情加 重，证型进一步复杂，AT H、ALD＼ET＼AN P浓度呈逐渐增高趋势，并且在 正虚证中，上述指标改变具有一定的特异性，心阳气虚证 ALD工T增高明 显，心气阴虚证 ATfl增高明显。 上述结果表明：Dy中医证候具有特征性和一定的发展规律，与SHF 比较有明显区别。同时显示刀HF中医辨证分型、舒张功能损害和部分神 经内分泌指标的改变，三者具有良好的一致性。这样，本研究结果为DHF 中医辨证分型提供了可供参考的客现依据。

胡巍,胡正本^[6]（2000）在《高心病冠心病所致左室舒张功能障碍性心力衰竭》文中进行了进一步梳理

李昭,石仲仁,刘秉强,苏小洁^[7]（1994）在《心左室舒张功能障碍所致的心力衰竭（附5例报告）》文中提出心左室舒张功能障碍所致的心力衰竭（附５例报告）保定市第二医院心内科李昭，石仲仁，刘秉强，苏小洁关键词心左室，舒张功能障碍，心力衰竭近年来，人们已认识到心脏的完整功能包括收缩功能和舒张功能，其中任何一种功能障碍均可导致心力衰竭。许多学者研究已证明［１．...

赵克中^[8]（1991）在《舒张障碍性心衰的现代进展》文中进行了进一步梳理 充血性心力衰竭是由于心肌收缩力减弱,不能将静脉回心血量充分排出,于是静脉系统瘀血（后向性心衰）及动脉系统灌流不足（前向性心衰）。从而导致心脏循环障碍的一系列临床综合征。这种征群集中表现在肺循环、体循环静脉瘀血,过去临床上所强调的是心肌收缩力减弱所致,随着心功能检查的进展对心肌舒张无功能引起的心衰有

刘文秀^[9]（2019）在《慢性心衰患者血清炎症细胞因子及外周血单核细胞BCL-2、BAX基因表达与心功能的关系》文中研究指明心力衰竭（Heart Failure,HF）（以下简称“心衰”）,是一组复杂的临床综合征,是由于各种原因引起的心脏结构和功能的损伤,导致心室充盈或射血功能异常。心衰在全世界范围普遍存在,呈进行性发展。且发病率随年龄增长逐渐增加,是全球病死率最高、住院率最高的疾病,严重影响着患者的寿命和生活质量,增加医疗支出和社会负担。根据心衰的发展速度临床可分为急性心衰（Acute Heart Failure,AHF）和慢性心衰（Chronic Heart Failure,CHF）。慢性心衰更为常见,症状随时间逐渐显现,病情由于病因持续存在而逐渐加重。目前对于慢性心衰的治疗包括药物治疗和器械治疗。药物治疗包括血管紧张素转化酶抑制剂（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor,ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（Angiotensin Receptor Blocker,ARB）、β受体阻滞剂（βBlocker）、盐皮质激素受体拮抗剂（Mineralocorticoid Receptor Antangonist,MRA）。近年来,血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（Angiotensin Receptor/Neprilysin Inhibitor,ARNI）治疗可减少住院次数和死亡率,指南推荐使用ACEI或ARB的部分患者可适当换用ARNI。针对其他机制的新型药物如心肌球蛋白激动剂正在研究中;左室辅助装置多应用于病情严重的患者。目前慢性心衰的药物治疗正在从强心、利尿、扩血管等短期血流动力学/药理学措施,转为以神经内分泌抑制剂修复性的策略,但仍无确切的逆转心衰病程的治疗方案。因此如何有效的预防和治疗慢性心衰,仍是临床亟待解决的问题。慢性心衰的机制复杂,虽然有各种学说,但仍不十分明确。细胞因子假说认为,CHF进展是由多种细胞因子介导,诱导心肌细胞肥大、凋亡和纤维化,最终导致不良的心脏重构。一些研究报道炎症细胞因子在慢性心衰的发展中起着重要作用。更有一些细胞因子被认为是生物标志物。多项研究表明,慢性心衰白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α等炎症细胞因子表达增加,这些促炎症细胞因子在心肌损伤时可能诱导心肌肥大、凋亡,并使炎症进一步加重。但目前这些炎症因子与慢性心衰患者心功能的关系尚有较大争议。心肌细胞凋亡是慢性心衰另一个主要机制之一。凋亡在多种生理过程中发挥重要作用,包括胚胎形成、维持正常组织稳态和老化。人和动物模型都提示凋亡与心衰有关,且凋亡参与从心肌肥大到心衰的发展。研究证实,在射血分数降低的心衰中,心肌细胞凋亡在左室功能障碍的发展中起重要作用。B细胞淋巴瘤-2（BCL-2）家族是一个参与凋亡和抗凋亡的大家族。BCL-2家族中的BCL-2是一种抗凋亡蛋白,而BCL-2相关X蛋白（BAX）是促细胞死亡的蛋白,是细胞死亡的负调节因子。多项动物实验和临床研究证实,BCL-2和BAX参与慢性心衰的发展。但目前关于BCL-2和BAX在心肌细胞凋亡方面的研究较少,未见到有关CHF患者循环炎症细胞中BCL-2和BAX水平的报道,且BCL-2和BAX水平与心功能的关系未知。本研究通过对慢性心衰患者的观察,探讨血清炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平和外周血单核细胞BCL-2及BAX mRNA水平与心功能和左室射血分数（Left Ventricular Ejection Fraction,LVEF）的关系。第一部分CHF患者血清炎症细胞因子水平及其与心功能的关系目的:通过测量CHF患者IL-1β、IL-6和TNF-α的血清浓度、测量左室射血分数、评价心功能,探讨这些炎症细胞因子与心功能和左室射血分数的关系。方法:纳入60例病情稳定的慢性心衰患者和30例健康对照,收集研究对象的静脉血标本,采用酶联免疫吸附检测法（ELISA）测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α浓度;采用NYHA心功能分级评价心功能,经胸彩色超声多普勒测量LVEF。结果:1.研究对象一般临床资料:根据病因将CHF组分为三个亚组:缺血性心脏病（冠心病（CHD））组、高心病（HHD）组和心肌病（CM）组。CHD组年龄高于HHD组和CM组（P<0.05）。CHD组吸烟比例高于HHD和CM组（P<0.01）。HHD组高血压病比例高于CHD组,CHD组高于CM组（P<0.01）。CHD组糖尿病（DM）比例高于HHD组（P<0.05）,HHD组高于CM组（P<0.01）。CHD组使用阿司匹林比例高于HHD和CM组（P<0.01）。CHD组使用他汀类药物比例高于HHD组,HHD组高于CM组（P<0.01）。CHF组左室射血分数（LVEF）低于对照组（P<0.01）。CHF组N-末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左房内径（LAD）、右室舒张期横径（RVDD）值高于对照组（P<0.01）。2.与对照组相比,CHF组炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的血清浓度升高（P<0.01）。三个亚组分别与对照组相比,IL-1β、IL-6和TNF-α血清浓度均升高（P<0.05）。三个亚组两两比较,IL-1β、IL-6和TNF-α血清浓度均无统计学差异（P>0.05）。3.CHF组血清炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α浓度与NYHA心功能分级均呈正相关（P<0.05）。4.CHF组血清炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α浓度与LVEF均呈负相关（P<0.01）。5.CHF组血清炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α浓度与心脏各个腔室的大小均不相关（P>0.05）。结论:CHF组血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高,提示各种病因导致的CHF稳定期均存在循环中炎症细胞因子的增加,炎症参与CHF稳定期病程的发展。三种炎症细胞因子血清浓度与心功能呈正相关,与LVEF呈负相关,表明其与CHF病情严重程度相关,可能为CHF的预后因子之一。第二部分CHF患者外周血单核细胞BCL-2、BAX mRNA水平及其与心功能的关系目的:通过测量CHF患者外周血单核细胞（PBMC）BCL-2和BAX mRNA相对含量、测量左室射血分数、评价心功能,探讨这些凋亡相关基因与心功能和左室射血分数的关系。方法:纳入60例病情稳定的慢性心衰患者和30例健康对照,收集研究对象的静脉血标本,分离并培养外周血单核细胞,提取mRNA,采用定量式反转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）的方法,测量PBMC BCL-2和BAX mRNA相对含量;采用NYHA心功能分级评价心功能,经胸彩色超声多普勒测量LVEF。结果:1.研究对象一般临床资料:同第一部分。2.CHF组外周血单核细胞BCL-2 mRNA水平低于对照组（P<0.01）,BAX mRNA水平高于对照组（P<0.01）。三个亚组分别与对照组相比,BCL-2和BAX mRNA水平均有统计学差异（P<0.01）。三个亚组两两比较,BCL-2和BAX mRNA水平均无统计学差异（P>0.05）。3.CHF组外周血单核细胞BCL-2 mRNA水平与NYHA心功能分级呈负相关（P<0.05）,BAX mRNA水平与NYHA心功能分级呈正相关（P<0.05）。4.CHF组外周血单核细胞BCL-2 mRNA水平与LVEF呈正相关（P<0.01）,BAX mRNA水平与LVEF呈负相关（P<0.01）。5.CHF组外周血单核细胞BAX mRNA水平与NT-proBNP浓度呈正相关（P<0.01）,BCL-2 mRNA水平与NT-proBNP浓度不相关（P>0.05）。6.CHF组外周血单核细胞BAX mRNA水平与LVEDD呈正相关（P<0.05）,BCL-2 mRNA水平与LVEDD不相关（P>0.05）。结论:BCL-2和BAX这一对凋亡相关基因在CHF稳定期表达发生明显变化,提示心肌细胞凋亡参与CHF稳定期病程的发展;各种病因所致的CHF可能导致这一对凋亡相关基因共同的改变,且mRNA水平与CHF病情严重程度相关,可能成为CHF预后因子之一。

平伟,赵志强,侯欣颖,王贤良,侯雅竹,毛静远^[10]（2016）在《加载中药干预射血分数正常心力衰竭的系统评价》文中提出目的系统评价在西药常规治疗基础上加载中药治疗射血分数正常心力衰竭的有效性和安全性。方法从建库起至2015年10月,检索中国期刊全文数据库（CNKI）、中国科技期刊全文数据库（VIP）、万方期刊数据库（WANFANG）、中国生物医学文献数据库（CBM）、PubMed、EMBase、Cochrane Library,纳入以射血分数正常/保留的心力衰竭或舒张性心力衰竭为研究对象的随机对照临床试验,干预措施为西药常规治疗基础上加载中药（治疗组）与单纯西药常规治疗（对照组）,采用Cochrane协作网开发的Revman5.3软件提供的风险评估工具评价文献质量,之后采用Revman5.3软件进行数据分析。结果入选9篇随机对照试验研究,共纳入636例射血分数正常的心力衰竭病人。常规西药加载中药治疗能提高心衰病人6 min步行试验距离（6MWD）[随机效应模型:SMD=1.24,95%CI（0.98,1.51）,P<0.001],降低血浆N-端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平[MD=-135.97,95%CI（-164.60,-107.33）,P<0.001],提高心脏超声舒张早期血流峰速度（E峰）值[MD=10.36,95%CI（6.81,13.92）,P<0.001],降低舒张晚期血流峰速度（A峰）值[MD=-6.28,95%CI（-10.82,-1.75）,P=0.007],升高E/A值[MD=0.30,95%CI（0.23,0.38）,P<0.001],在临床有效率方面,加载中药治疗优于常规西药治疗[RR=1.29,95%CI（1.15,1.44）,P<0.001],在临床显效率方面也优于常规西药治疗[RR=1.61,95%CI（1.19,2.19）,P=0.002]。安全性方面,未见严重不良事件及肝肾功能损害报道。结论加载中药治疗射血分数正常的心力衰竭,能提高心衰病人6MWD,降低血浆NT-proBNP水平,升高心脏超声E峰值,降低A峰值,升高E/A比值,提高临床疗效。

二、高心病冠心病所致左室舒张功能障碍性心力衰竭（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、高心病冠心病所致左室舒张功能障碍性心力衰竭（论文提纲范文）

（1）沙库巴曲缬沙坦在不同病因慢性心衰患者中的应用疗效分析（论文提纲范文）

（2）射血分数保留性心力衰竭患者的超声心动图特征分析（论文提纲范文）

（3）不同病因慢性心力衰竭患者的临床特点及预后分析（论文提纲范文）

（4）高血压患者β2-微球蛋白与左室舒张功能的相关性研究（论文提纲范文）

（5）舒张性心力衰竭证候特点及其与左室舒张功能、神经内分泌紊乱相关性研究（论文提纲范文）

（6）高心病冠心病所致左室舒张功能障碍性心力衰竭（论文提纲范文）

（8）舒张障碍性心衰的现代进展（论文提纲范文）

（9）慢性心衰患者血清炎症细胞因子及外周血单核细胞BCL-2、BAX基因表达与心功能的关系（论文提纲范文）

四、高心病冠心病所致左室舒张功能障碍性心力衰竭（论文参考文献）

• [1]沙库巴曲缬沙坦在不同病因慢性心衰患者中的应用疗效分析[D]. 朱磊. 蚌埠医学院, 2020(01)
• [2]射血分数保留性心力衰竭患者的超声心动图特征分析[D]. 黄佳. 南华大学, 2019(01)
• [3]不同病因慢性心力衰竭患者的临床特点及预后分析[D]. 胡喆. 南华大学, 2019(01)
• [4]高血压患者β2-微球蛋白与左室舒张功能的相关性研究[D]. 李迪. 泰山医学院, 2017(06)
• [5]舒张性心力衰竭证候特点及其与左室舒张功能、神经内分泌紊乱相关性研究[D]. 易似红. 湖南中医学院, 2002(02)
• [6]高心病冠心病所致左室舒张功能障碍性心力衰竭[J]. 胡巍,胡正本. 中国厂矿医学, 2000(06)
• [7]心左室舒张功能障碍所致的心力衰竭（附5例报告）[J]. 李昭,石仲仁,刘秉强,苏小洁. 承德医学院学报, 1994(04)
• [8]舒张障碍性心衰的现代进展[J]. 赵克中. 中国急救医学, 1991(04)
• [9]慢性心衰患者血清炎症细胞因子及外周血单核细胞BCL-2、BAX基因表达与心功能的关系[D]. 刘文秀. 河北医科大学, 2019(01)
• [10]加载中药干预射血分数正常心力衰竭的系统评价[J]. 平伟,赵志强,侯欣颖,王贤良,侯雅竹,毛静远. 中西医结合心脑血管病杂志, 2016(21)

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