氯沙坦逆转高血压左心室肥厚的临床研究（附50例报告）

一、氯沙坦逆转高血压左室肥厚的临床研究(附50例报告)（论文文献综述）

阳军,李敬东,孙华保^[1]（2004）在《氯沙坦逆转高血压左室肥厚的临床研究（附50例报告）》文中进行了进一步梳理目的探讨氯沙坦对高血压左室肥厚的逆转作用。方法观察 5 0例高血压左室肥厚患者口服氯沙坦2 4周后左室形态结构和左室功能变化。结果治疗 8周后血压下降明显 ,治疗 2 4周后超声心动图显示室间隔、左室后壁肥厚明显减退 ,左室质量指数下降 ,总有效率达 85 .0 %。结论氯沙坦在降压的同时具有逆转高血压左室肥厚的作用。

许民^[2]（2003）在《氯沙坦与氨氯地平单用和合用治疗老年中、重度高血压左室肥厚的临床评价》文中提出目的：观察新型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗剂氯沙坦和钙拮抗剂氨氯地平单独使用和联合应用对老年中、重度高血压左室肥厚的影响，采用现代化检测手段科学评价两药单用和小剂量合用治疗高血压左室肥厚的临床疗效及不良反应，通过对比研究两药单用和合用的优略，探讨应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和钙拮抗剂治疗高血压左室肥厚的合理用药方法，制定一种能够提高疗效，减少不良反应，延缓依赖性的合理用药方案，更好地保护靶器官，减少心脑血管事件的发生，降低心血管病致残致死率。方法：按照1999年世界卫生组织／国际高血压联盟的高血压左心室肥厚（LVH）的诊断标准，选取我院干部病房门诊及住院患者94例，分成三组。采用单盲给药和平行对照法，分别按氯沙坦100mg、氨氯地平10mg、氯沙坦50mg+氨氯地平5mg口服给药，每日一次，疗程为12周。通过下列方法检测药物的临床疗效及不良反应。（1）采用XJ11D型台式血压计测量患者用药前后偶测血压，用美国Spacelabs 90207型无创伤性动态血压监测仪测量动态血压、山1叮医科大学五眨士笼开究生毕业论文计算收缩压（SBP）、舒张压（DBP）的谷/峰比值（T/P），并检测心率（HR.）;按1979年心血管流行病学郑州会议评价标准，以显效、有效、无效三级评价降压疗效。（2）采用美国LOGIQ500PRO超声心动仪测量左室舒张末期内径（LvIDd）、左室收缩末期内径（LVIDS）、舒张末期室间隔厚度（IVSTd）、舒张末期左室后壁厚度（P WTd），并计算左室重量指数（LVMI），检测左室肥厚的变化;采用多普勒测量二尖瓣舒张早期最大血流速度 （E峰）、二尖瓣舒张晚期最大血流速度（A峰），并计算左室射血分数（LVEF）和E/A，评价对左室收缩和舒张功能的影响。 （3）随访记录患者药后异常临床反应，采用全自动生化分析仪定期测定患者治疗前后血脂、血糖、电解质、肝功能、肾功能、血尿酸等生化指标评价药物的不良反应。结果:（l）偶测血压 （CBPM）、动态血压（ABPM）、SBP、DBP的T/P及HR检测结果:三组患者用药12周，均使CSBP、CDBP及24hSBP、24hDBP、dSBp、dDBp、nsBp、nDBp下降（p皆<0.001）。两单独用药组降压值无明显差异（P>0.05），联合用药组降压效果明显优于两单用组，与两单用组比较，均有显着性差异（P皆<0.05）。两单用组sBP、DBP的T/P值比较，无明显差异，合用组的T/P值较两单用组均明显增高。但三组治疗前后24h HR变化无明显差异（P皆>0.05）。（2）降压疗效评价:用药治疗12周后，氯沙坦组降压总有效率73.3%、氨氯地平组总有效率70.0%、氯沙坦+氨氯地平组山西医科大学硕士笼开究生毕业论文总有效率为93.5%。两单用组之间总有效率相比无显着性差异（P>0.05），但合用组总有效率明显高于两单用组，均有显着性差异（P皆<0.05）。（3）左室结构、重量变化:三组患者在治疗12周后，LVIDd、LVIDs与治疗前相比均无明显变化（p皆>0.05），IVSTd、PwTd、LvMI与治疗前相比均明显下降（P皆<0.001）。两单用组间下降值无明显差异（P>0.05），合用组下降值明显低于两单用组，具有显着性差异（P皆<0.05）。（4）心功能变化:三组在治疗12周后，LvEF、E/A与治疗前相比均明显提高（P皆<0.001）。两单用组LvEF、E/A提高值比较，无显着性差异（P>0.05），合用组提高值较两单用组提高更为明显，均有显着性差异（P皆<0.05）。（5）不良反应:氯沙坦组:头痛1例，肌肉酸痛1例，食欲减退1例，占10%（3/30）;氨氯地平组:躁部水肿2例，其中1例因浮肿严重而退出试验，头痛1例，占9.7%（3/3l）;合用组:头晕1例，占3.3%（l/31）;但病人均能耐受不影响治疗。实验室生化检查结果表明，三组在治疗前后，肝功、肾功、血脂、血糖、电解质、血尿酸等化验结果无明显变化，经统计学处理，均无显着性差异（P皆>0.05）。结论:（l）氯沙坦100 mg.d一，、氨氯地平10 mg.d一，单独口服12周，对老年中、重度高血压LVH患者均可产生明显的降压作用，并逆转左室肥厚、改善心脏收缩、舒张功能，两药的临床疗效相似。（2）氯沙坦50 mg+氨氯地平smg.d一’联合用药12周后，对老年中、重度高血压LVH患者具有协同降压作用，且山1叮医科大学周眨士笼开究生毕业论文24小时稳定降低血压方面优于单独用药。同时两者通过不同作用环节协同逆转左室肥厚、改善心脏舒张和收缩功能，疗效亦优于单独用药。（3）氯沙坦50 mg+氨氯地平smg.d一’联合用药不良反应减少。且两药单用及合用对血脂、血糖、血尿酸、肝肾功能、电解质均无不良影响。此外，氯沙坦和氨氯地平在降压的同时不影响HR，表明两药无论单用或合用均不引起反射性活动，无内在拟交感活性，也不影响血浆肾素和儿茶酚胺水平。（4）小剂量联合应用氯沙坦和氨氯地平治疗老年中、重度原发性高血压左心室肥厚是配伍合理、安全、有效的治疗方案。

褚瑜光^[3]（2017）在《盐敏感性高血压患者血清“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达与中医证候学相关性研究》文中研究指明盐敏感性高血压是原发性高血压中特殊的一类,以高盐饮食为血压升高的诱因,高盐后血压升高明显,并表现出机体对盐的不耐受及钠的代谢障碍。同时伴有组织器官的较重的损害,研究提示这种损害往往在血压升高之前就已经存在。因此盐敏感性高血压是一类有明确特殊发病机制高血压。在中医临床角度这一类盐敏感性高血压患者通常证候特点突出,并且证候演变及转归有一定相似性。因此从盐敏感性高血压的临床规律研究出发,一方面对盐敏感性高血压的发病机制展开生物信息学研究。另一方面对中医临床症状进行中医证候学研究,归纳出最突出、最常见、最能体现其病机特点的证候,然后对主要证候的临床规律及可能的物质基础进行深入研究。1目的:1.1通过对盐敏感性高血压临床特点进行研究,并对盐敏感性高血压Ghrelin-生长激素信号系统差异蛋白表达进行生物信息学分析,试图寻找盐敏感性高血压可能的发病机制。1.2通过对盐敏感性高血压中医证候特点及分布进行研究,总结出盐敏感性高血压中医证候特点,并通过临床特征分析及Ghrelin-生长激素信号系统差异蛋白表达的生物信息学研究,探索盐敏感性高血压中医证候学的客观物质基础。2方法:2.1盐敏感性高血压临床特征研究:分别运用动态血压对盐敏感性高血压血压进行评价;动态心电图心率变异性对盐敏感性高血压自主神经张力进行评价;肾小球滤过率及尿微量蛋白对肾脏损害进行评价;血清肾素、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅰ、醛固酮对肾素血管紧张素系统进行评价;胰岛素敏感指数对胰岛素抵抗进行评价;彩色多普勒超声对心功能及颈动脉硬化进行评价;并对血生化、血常规、甲状腺功能等临床理化指标进行研究。2.2盐敏感性高血压中医证候研究:运用流行病学方法,对临床中医症状、体征运用量表进行全面采集。对证候量表进行整理,整理过的信息进行统计分析,首先通过因子分析对信息进行降维,降维出能充分解释整体差异的几个公因子,并对公因子进行中医的证候要素、病位脏腑的归纳。然后对公因子进行聚类将相似的证候要素进行再次降维,并结合中医理论归纳出主要的临床证候分型。最后对盐敏感性高血压各中医证候组间临床信息进行研究。2.3盐敏感性高血压“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达实验研究:随机选取盐敏感性高血压36例（其中3个中医证候组各12例）、非盐敏感性高血压30例、正常体检人员16例血清Ghrelin、Obestatin运用Ghrelin/Obestatin酶联免疫试剂盒进行检测;随机选取敏感性高血压15例（其中脾肾阳虚、水饮内停组6例,痰湿壅盛组5例,阴虚阳亢组4例）、非盐敏感性高血压15例、正常体检人员6例。运用QAH-GF-1蛋白芯片对生长因子信号系统40个蛋白因子进行定量研究。2.4统计学方法:数据采用SPSS 13.0统计软件进行数据分析,计数资料采用卡方检验;计量资料用均数土标准差（X士SD）表示;p≤0.05为差异有统计。多组间计量资料比较时,满足方差齐性采用单因素方差分析;若方差不齐则采用Kruskal秩和检验;采用Microsoft exce12014软件绘制图。证候学研究采用因子分析及R型系统聚类进行统计。3结果:3.1盐敏感性高血压相关临床特征研究结果3.1.1盐敏感性高血压病程结果:盐敏感性高血压患者患病病程明显长于非盐敏感性高血压患者,二者差异显着。3.1.2盐敏感性高血压体重指数结果:盐敏感性高血压BMI、腹围、颈围明显高于非盐敏感性高血压及正常组;臀围明显高于正常组。非盐敏感性高血压BMI、颈围明显高于正常组。3.1.3 盐敏感性高血压血压结果:24hASBP、DASBP、NASBP、24hADBP、NADBP、24h APP、NAPP、24HSBPV、DSBPV、NSBPV、24HDBPV、NDBPV、24SBPL、DSBPL、NSBPL、24DBPL、NDBPL:盐敏感性高血压组>非盐敏感性高血压组,差异显着;NSBPRR、NDBPRR盐敏感性高血压组<非盐敏感性高血压组,差异显着;3.1.4盐敏感性高血压心率变异性结果:盐敏感性高血压平均心率、24H总心率均明显高于非盐敏感性高血压组;盐敏感性高血压组SDNN、SDANN、SDSD、三角指数、RMSSD、Pnn50均明显低于非盐敏感性高血压组3.1.5盐敏感性高血压肾脏功能相关指标结果:盐敏感性高血压患者GFR明显低于非盐敏感性高血压及正常组,而非盐敏感性高血压患者与正常人无差异。尿微白蛋白、α微球蛋白、尿蛋白肌酐比:盐敏感性高血压组>非盐敏感性高血压组>正常组;尿免疫球蛋白盐敏感组明显高于另外两组,差异显着;尿NAG酶,组间无差异。3.1.6盐敏感性高血压胰岛素敏感指数结果:盐敏感性高血压胰岛素敏感指数显着低于非盐敏感性高血压及正常组,而非盐敏感性高血压与正常组无差异。3.1.7盐敏感性高血压血清AngⅠ、AngⅡ、ALD、PRA水平结果:AngⅡ:盐敏感性高血压组>非盐敏感性高血压组>正常组,且两两比较差异显着;ALD:盐敏感高血组明显高于非盐敏感及正常组,差异显着;PRA:正常组明显低于另外两组,差异显着;AngⅠ组间差异不显着。3.1.8盐敏感性高血压血脂水平结果:CHO:盐敏感性高血压及非盐敏感总胆固醇水平明显高于正常组,二者之间差异不显着;TG:盐敏感性高血压>非盐敏感性高血压>正常组,差异显着;HDL-C:盐敏感性高血压明显低于非盐敏感性高血压及正常组;LDL-C:盐敏感性高血压及非盐敏感性高血压明显高于正常组,而二者之间差异不显着;ApoAl:盐敏感性高血压明显低于正常组,而与非盐敏感性高血压无差异;ApoB:组间无差异;ApoB/ApoAl:盐敏感性高血压明显高于正常组,差异显着。3.1.9盐敏感性高血压血清主要离子水平结果:正常组K、Mg明显高于盐敏感性高血压及非盐敏感性高血压;盐敏感组Na明显高于非盐敏感性高血压及正常组。3.1.10盐敏感性高血压血清皮质醇及同型半胱氨酸水平结果:C0R:盐敏感性高血压>非盐敏感性高血压>正常组;HCY:盐敏感性高血压>非盐敏感性高血压>正常组,均差异显着。3.1.11盐敏感性高血压生化及血常规相关指标结果:BUN:盐敏感性高血压>非盐敏感、正常组;UA:盐敏感性高血压>非盐敏感>正常组;TP、ALB、GLB:正常组>盐敏感性高血压、非盐敏感,差异显着。盐敏感性高血压HB、HCT、MCV均低于非盐敏感性高血压及正常组,差异显着。3.1.12盐敏感性高血压心脏超声指标结果:盐敏感性高血压患者室间隔、左室后壁厚度大于非盐敏感性高血压及正常组,差异显着;盐敏感性高血压EF%、FS%高于非盐敏感性高血压及正常组,差异显着;E/A:正常组>非盐敏感性高血压>盐敏感性高血压。3.1.13盐敏感性高血压颈动脉超声指标结果:盐敏感性高血压组颈动脉内膜厚度明显高于正常组;而且颈动脉斑块阳性率盐敏感性高血压组也是明显高于非盐敏感组及正常组。3.2盐敏感性高血压中医证候研究结果根据131份中医临床症状量表的信息,经过症状整理,删除低频症状,对59个主要症状进行分析。因子分析共降维出5个公因子,按照因子得分高低将盐敏感性高血压患者进行分类,然后统计各公因子所包含的病例数及百分比,其中因子1占18.32%、因子2占21.37%、因子3占20.43%、因子4占20.61%、因子5占22.14%。病位脏腑所占结构比:脾21.37%、肾17.56%、、肝脾18.32%、脾肾42.75%。证素:阴虚18.32%、痰湿21.37%、气滞39.69%、气虚42.75%、水饮 20.61%、阳虚 60.31%、精亏 17.56%、气陷 17.56%、热 21.37%、气逆 21.37%。辨证分型:阴虚阳亢18.32%、痰湿壅盛21.37%、脾肾阳虚20.43%、阳虚水泛20.61%。然后对公因子进行聚类分析:因子3/4/5被聚类成一类,最后聚类成3大类:脾肾阳虚、水饮内停证（60.31%）,阴虚阳亢证（18.32%）,痰湿壅盛证（21.37%）。然后对三个证候组间临床理化指标进行比较,结果显示三个证候组间在血压程度、交感神经张力、肾素血管紧张素活性、胰岛素抵抗程度、肾脏损害程度、心脏功能损害程度、颈动脉硬化程度均存在显着差异。3.3“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达实验研究:3.3.1盐敏感性高血压Ghrelin、Obestatin研究结果:盐敏感性高血压组血清Ghrelin水平明显低于正常人,并且明显低于非盐敏感性高血压患者。而非盐敏感性高血压患者与正常人比较则没有明显差异。Obestatin组间无差异。3.3.2盐敏感性高血压蛋白芯片研究结果:三组间经方差分析盐敏感性高血压升高的生长因子为 IGFBP-3、EG-VEGF、GDNF、IGFBP-2、GH、NT-4、PDGF-AA、PIGF、SCF R、VEGF R2、VEGF R3、VEGF-D、MCSF R 升高,降低的生长因子为AR、HGF。3.3.3盐敏感性高血压差异蛋白生物信息学研究结果:基因本体（Gene Ontology,GO）生物信息数据库的结构分析进行功能分析及KEGG生物信息数据库进行生物信息通路（PATH WAY）研究。结果显示,盐敏感性高血压由生长因子参与的多条可能的病机通路。分别是:酪氨酸磷酸化信号转导网络（PTP peptidyl-tyrosine phosphorylation）、生长因子信号通路（growth factor activity）、丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen activated protein kinase,MAPK）、磷醋酰肌醇3激酶/丝/苏氨酸激酶（PI3K/Akt phosphoinositide-3-kinase/serine threonine kinase）;Ras 信号通路（Ras signaling pathway）;Rapl信号通路（Rapl signaling pathway）3.3.4盐敏感性高血压不同中医证候组间Ghrelin、Obestatin及蛋白芯片研究结果:脾肾阳虚、水饮内停组血清Ghrelin明显低于痰湿壅盛组;痰湿壅盛组血清Obestatin明显高于其他两个证候组;脾肾阳虚、水饮内停组与痰湿壅盛组比较上调的有5个,分别是GH、IGF-1、NT-4、VEGF-D、bFGF,下调的3个,分别是AR、Ghrelin、Obestatin;脾肾阳虚、水饮内停组与阴虚阳亢组比较上调的3个,分别是GH、IGF-1、NT-4,下调的3个,分别是AR、HB-EGF、Ghrelin;痰湿壅盛组与阴虚阳亢组比较上调的2个分别是Obestatin、VEGF R2,下调的2个分别是HB-EGF、bFGF。3.3.5盐敏感性高血压不同中医证候生物信息学分析结果:脾肾阳虚、水饮内停证与阴虚阳亢证比较差异蛋白主要体现在GO生物过程中的生长激素受体信号通路（growth hormone receptor signaling pathway）;脾肾阳虚、水饮内停证与痰湿壅盛证比较差异蛋白主要体现在GO生物过程中的上皮细胞增殖通路 epithelial cell proliferation 以及 KEGG 富集出的 PI3K-Akt;痰湿壅盛证与阴虚阳亢证比较差异蛋白主要体现在GO生物过程中脂质磷酸化生长因子活性通路。4结论:4.1盐敏感性高血压临床常见中医证候为:脾肾阳虚、水饮内停证;阴虚阳亢证;痰湿壅盛证。4.2盐敏感性高血压“Ghrelin-生长激素信号系统”差异表达蛋白谱:IGFBP-3、EG-VEGF、GDNF、IGFBP-2、GH、NT-4、PDGF-AA、PIGF、SCFR、VEGF R2、VEGF R3、VEGF-D、MCSF R 上调,AR、HGF、Ghrelin 下调。4.3盐敏感性高血压与PTP、MAPK及PI3K-Akt信号通路关系密切。4.4盐敏感性高血压不同中医证候“Ghrelin-生长激素信号系统”差异表达蛋白谱:脾肾阳虚、水饮内停证表达谱GH、IGF-1、NT-4、VEGF-D、bFGF上调,AR、Ghrelin、Obestatin、HB-EGF 下调;痰湿壅盛证表达谱 Obestatin、VEGF R2、AR、Ghrelin 上调,HB-EGF、bFGF、GH、IGF-1、NT-4、VEGF-D 下调;阴虚阳亢证表达谱 AR、HB-EGF、Ghrelin、HB-EGF、bFGF 上调,GH、IGF-1、NT-4、Obestatin、VEGF R2 下调。4.5盐敏感性高血压脾肾阳虚、水饮内停证主要与Growth hormone receptor signaling pathway、Epithelial cell proliferation、PI3K-Akt 信号通路相关。痰湿壅盛证主要与 lipid phosphorylation growth factor activity 信号通路相关。阴虚阳亢证主要与 Growth hormone receptor signaling pathway、Growth factor signaling pathway 信号通路相关。

罗娜^[4]（2013）在《加味小陷胸汤治疗原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血）的疗效及对TGF-β1水平的影响》文中研究表明目的：观察加味小陷胸汤对原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血型）的疗效及对转化生长因子-β1（TGF-β1）水平的影响。方法：将符合纳入标准的原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血型）患者60例按照随机数字法分为对照组和治疗组各30例。对照组给予常规西药治疗,治疗组在常规西药治疗的基础上给予加味小陷胸汤。方药组成如下：黄连15g,半夏20g,瓜蒌30g,酒军10g,茯苓20g,川牛膝25g,150ml/次,2次/日,早饭前,晚饭后各一次口服。（由黑龙江中医药大学附属第一医院药剂室煎煮）。疗程12周后对比受试者治疗前后LVMI（左室重量指数）、中医症候积分及TGF-β1水平的变化。结果：1.治疗组和对照组在改善原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血型）患者临床症状方面都有明显效果,治疗组优于对照组,P<0.05。2治疗后两组患者的血压、左室肥厚指数等相关指标均有下降,治疗组优于对照组（P<0.05）。3.加味小陷胸汤能显着降低受试者TGF-β1水平,治疗前后组内及组间差异具有统计学意义（P<0.05）4.治疗组和对照组治疗后左室的收缩功能和舒张功能都有所改善,治疗组优于对照组。结论：1.加味小陷胸汤能降低高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血型）患者中医症候积分,改善患者中医临床症状2.加味小陷胸汤能逆转原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血型）。3.加味小陷胸汤能降低受试者TGF-β1水平4.加味小陷胸汤有一定的改善心脏舒张功能和收缩功能的作用。

袁丁^[5]（2009）在《夏膝颗粒降压作用及对SHR心肌细胞外基质影响的实验研究》文中研究表明目的:观察夏膝颗粒对自发性高血压大鼠血压及心肌细胞外基质的影响。方法:12周龄雄、雌性各25只SHR随机分为SHR空白组、缬沙坦组、夏膝颗粒高剂量组、夏膝中剂量组、夏膝低剂量组,每组10只,另取8只WKY大鼠作为正常对照组,给药8周观察各项指标。结果:1夏膝颗粒对SHR血压和心肌结构的影响1.1对SHR行为和一般状态的影响研究表明夏膝颗粒能改善SHR行为和一般状态,表明夏膝颗粒对SHR的一般生存状态有一定的调理作用。1.2对SHR血压的影响夏膝颗粒能抑制SHR血压随年龄增长而升高的趋势,给药4周到6周后与空白组比较即有显着性差异（P<0.05）,且降压效果平稳持久而有效。1.3对SHR左心室肥厚的影响夏膝颗粒能降低SHR左心室重量指数（LVWI）,与空白组比较有显着性差异（P<0.01）,表明夏膝颗粒能在一定程度上逆转左心室肥厚（LVH）。对心脏的形态学观察:给药8周后,夏膝颗粒能明显减轻SHR心肌细胞肥大,减少细胞外基质的增生提示夏膝颗粒能减轻心脏损害。2夏膝颗粒对SHR心肌细胞外基质的影响2.1对血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠCP）、血清III型前胶原氨基端肽（PⅢNP）浓度和血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定。结果表明,SHR血清PICP、PⅢNP、AngⅡ浓度显着高于WKY对照组（P <0.01）;给予不同剂量夏膝颗粒后调控PICP、PⅢNP、AngⅡ的水平亦有所不同,即阳性药组和夏膝颗粒高剂量组与WKY组比较无明显差异（P>0.05）,但夏膝颗粒中、低剂量组与WKY对照组比较有显着性差异（P<0.05）;阳性药组、夏膝高、中剂量组与SHR模型组比较有显着差异（P<0.01）,在PICP检查中夏膝低剂量组与SHR比较未见明显差异,而高、中两组有差异。揭示I型胶原、III型胶原升高可能是SHR心室肥厚的物质基础之一,夏膝颗粒能通过降低I型胶原、III型胶原和AngⅡ浓度而发挥对SHR细胞外基质的调理作用,起到改善基质增生的作用。2.2对血清MMP-1的影响采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定SHR血清MMP-1浓度。SHR血清MMP-1浓度显着低于WKY对照组（P<0.01）;给予不同剂量夏膝颗粒后调控MMP-1的水平也存在不同变化,即阳性药组和夏膝颗粒高剂量组与WKY组比较无明显差异（P>0.05）,但夏膝颗粒中、低剂量组与WKY对照组比较有显着性差异（P<0.05）;阳性药组、夏膝高、中、低剂量组与SHR模型组比较都有显着差异（P<0.05）。2.3对心肌TGF-β1表达的影响用免疫组化法（ICH）检测心肌TGF-β1表达,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌TGF-β1基因表达的含量。结果表明夏膝颗粒对SHR具有降低心肌TGF-β1含量的作用,并降低心肌TGF-β1蛋白及基因表达。揭示夏膝颗粒可通过抑制转化生长因子,发挥调节功能而降低SHR的细胞外基质过度表达,恢复细胞外基质合成和降解的平衡,具有类似血管紧张素受体拮抗剂（ARB）的调控机制。结论:一、研究显示,调肝肾、解毒通络治法及其方药（夏膝颗粒）在高血压发病不同时段给药,有确切的延缓血压上升的作用,而且作用效果平稳、持久、缓和,以全程给药组作用最佳,从而部分揭示了这一临床组方思路的可行性与合理性。二、夏膝颗粒能有效改善心肌细胞肥大和细胞外胶原组织的过度合成,提示该药能够逆转高血压左室肥厚现象,具有一定的心脏保护作用。三、夏膝颗粒能够有效调控血清PICP、PⅢNP、MMP-1的动态平衡,间接反映了对心肌细胞外基质主要成分I、III型胶原蛋白的合成和降解的调控作用。并表明,血清PICP、PⅢNP很有可能成为以后临床作为判断心肌细胞外基质增生程度的判断指标。四、夏膝颗粒能抑制AngII,TGF-β1蛋白的过度表达,提示其对细胞外基质增生的始动因子有抑制作用。

张金彦,沈芊^[6]（2007）在《血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的临床应用与不良反应》文中提出

游德亮,赵秀钗,张明谦^[7]（2003）在《氯沙坦与吲哒帕胺联合治疗35例高血压病的临床疗效观察》文中研究指明目的 应用氯沙坦联合吲哒帕胺治疗原发性高血压的临床疗效观察。方法 35例原发性高血压伴左室肥厚及其中合并心功能不全 16例的患者给予氯沙坦 5 0～ 10 0 m g/ d和吲哒帕胺 2 .5 mg/ d,疗程 16周。结果 联合用药后血压明显下降 ,收缩压由 16 8.2± 16 .2 mm Hg降至 131.6± 14 .9mm Hg,舒张压由 99.5± 16 .2 mm Hg降至 82 .7± 9.4 mm Hg,心率无明显改变 ;左室肥厚能逆转 ,左室后壁由 12 .9± 0 .0 5 mm降至 11.6± 0 .0 6 mm ,室间隔由 13.3± 0 .0 6 m m降至 11.7± 0 .0 7mm;心功能不全得到改善 ,总有效率为 81.2 % ;肾功能、血脂、血糖、血钾、尿酸无明显变化。结论 氯沙坦与吲哒帕胺联合用药降压作用明显 ,能逆转左室肥厚 ,改善心功能 ,用药安全。

二、氯沙坦逆转高血压左室肥厚的临床研究(附50例报告)（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、氯沙坦逆转高血压左室肥厚的临床研究(附50例报告)（论文提纲范文）

（1）氯沙坦逆转高血压左室肥厚的临床研究（附50例报告）（论文提纲范文）

（2）氯沙坦与氨氯地平单用和合用治疗老年中、重度高血压左室肥厚的临床评价（论文提纲范文）

（3）盐敏感性高血压患者血清“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达与中医证候学相关性研究（论文提纲范文）

（4）加味小陷胸汤治疗原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血）的疗效及对TGF-β1水平的影响（论文提纲范文）

（5）夏膝颗粒降压作用及对SHR心肌细胞外基质影响的实验研究（论文提纲范文）

（7）氯沙坦与吲哒帕胺联合治疗35例高血压病的临床疗效观察（论文提纲范文）

四、氯沙坦逆转高血压左室肥厚的临床研究(附50例报告)（论文参考文献）

• [1]氯沙坦逆转高血压左室肥厚的临床研究（附50例报告）[J]. 阳军,李敬东,孙华保. 河北医科大学学报, 2004(01)
• [2]氯沙坦与氨氯地平单用和合用治疗老年中、重度高血压左室肥厚的临床评价[D]. 许民. 山西医科大学, 2003(02)
• [3]盐敏感性高血压患者血清“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达与中医证候学相关性研究[D]. 褚瑜光. 中国中医科学院, 2017(01)
• [4]加味小陷胸汤治疗原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血）的疗效及对TGF-β1水平的影响[D]. 罗娜. 黑龙江中医药大学, 2013(S1)
• [5]夏膝颗粒降压作用及对SHR心肌细胞外基质影响的实验研究[D]. 袁丁. 长春中医药大学, 2009(02)
• [6]血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的临床应用与不良反应[J]. 张金彦,沈芊. 中国药房, 2007(23)
• [7]氯沙坦与吲哒帕胺联合治疗35例高血压病的临床疗效观察[J]. 游德亮,赵秀钗,张明谦. 福建医药杂志, 2003(02)

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