一、石榴叶水浸剂对大鼠胃酸分泌和实验性胃溃疡作用的研究(论文文献综述)
李先行,杜昊炎,冯志海[1](2021)在《红茶菌对阿司匹林致大鼠胃溃疡的保护作用及其机制研究》文中研究表明目的:观察红茶菌对阿司匹林致大鼠胃溃疡的保护作用及其可能的机制。方法:将40只大鼠随机分为对照组、胃溃疡模型组、奥美拉唑组和红茶菌组,每组10只。对照组和胃溃疡模型组大鼠灌胃蒸馏水;奥美拉唑组大鼠灌胃0.072%奥美拉唑溶液5 mL/(kg·d);红茶菌组大鼠灌胃54%红茶菌发酵液5 mL/(kg·d),1次/d,连续14 d。给药9 d后胃溃疡模型组、奥美拉唑组和红茶菌组大鼠灌胃阿司匹林200 mg/kg造模,1次/d,连续5 d,比较各组大鼠胃液pH值、胃蛋白酶水平、胃泌素水平及胃黏膜组织病理变化。结果:与胃溃疡模型组比较,红茶菌能显着升高胃溃疡小鼠胃液pH值,差异有统计学意义(P <0.05);降低胃黏膜损伤程度及胃蛋白酶、胃泌素水平,差异有统计学意义(P <0.01)。结论:红茶菌对阿司匹林致大鼠胃溃疡具有保护作用,其机制与调节胃液pH值、降低胃蛋白和胃泌素水平有关。
包富龙[2](2021)在《瑶医九龙十八症汤抗炎镇痛及对胃溃疡(胃热证)的疗效与机制研究》文中指出目的:明确九龙十八症汤的镇痛抗炎的效果;通过构建大鼠胃溃疡(胃热证)模型,评价九龙十八症汤的治疗效果和对大鼠血清PGI2、TXA2和IL-8含量的影响,初步探索九龙十八症汤治疗胃溃疡(胃热证)的机制。方法:1.急性毒性实验:用最大给药量法测定;2.镇痛实验:选用扭体法和热板法;3.抗炎实验:选用耳肿胀实验、毛细血管通透性实验、足趾肿胀实验、棉球肉芽肿实验。4.九龙十八症汤干预大鼠胃溃疡(胃热证)模型实验:取60只SD大鼠,体重(300±20)g,随机分为空白组、模型组、阳性药组、九龙十八症汤高、中、低剂量组,每组10只,雌雄各半。除空白组外其余50只用于制作模型。造模大鼠每日用干姜水煎液灌胃2次,连续14天。造模第11天增加15%醋酸1m L灌胃1次,连续4天。造模成功后,给药干预。给药组给予相应的药物灌胃,空白组、模型组给予等量蒸馏水灌胃,每日一次,连续7天。观测指标:(1)大鼠宏观体征;(2)各组大鼠胃黏膜的外观变化;(3)各组大鼠胃组织病理形态学变化;(4)溃疡指数;(5)大鼠血清6-keto-PGF1α、TXB2、IL-8含量。结果:1.小鼠对九龙十八症汤的最大耐受量为270.72g生药/kg,相当于人用量的125.9倍。2.扭体法:与空白组比较,各给药组小鼠扭体次数显着减少(P<0.05),中剂量组效果最好。与空白组比较,阳性药组和中剂量组小鼠扭体潜伏期显着延长(P<0.05);热板法:与空白组比较,各给药组小鼠痛阈值在给药后各时段显着提高(P<0.05)。3.耳肿胀实验:与空白组比较,阳性药组和中、低剂量组小鼠耳肿胀度显着减轻(P<0.05);毛细血管通透性实验:与空白组比较,各用药组对小鼠腹腔内炎性物质渗出有明显的抑制作用(P<0.05);足肿胀实验:在同一时相内与模型组比较,各用药组大鼠足肿胀程度显着降低(P<0.05);棉球肉芽肿实验:与模型组比较,阳性药组和高、中剂量组对肉芽形成有显着的抑制作用(P<0.05)。4.九龙十八症汤干预胃溃疡模型实验:给药组大鼠胃热证的症状显着改善,胃黏膜水肿充血、组织细胞炎性浸润的情况显着减轻,溃疡指数显着降低(P<0.05)。与空白组比较,中剂量组大鼠血清中IL-8含量没有显着差异,其余组均显着升高(P<0.01),与模型组比较,用药组均显着降低(P<0.01)。与空白组比较,其余组大鼠血清中6-keto-PGF1α含量均显着降低(P<0.01);与模型组比较,除了低剂量组,其余组均显着高于模型组(P<0.01或P<0.05)。与空白组比较,其余组大鼠血清中TXB2均显着升高(P<0.01);与模型组比较,除低剂量组其余组均显着降低(P<0.01)。结论:1.小鼠在270.72g生药/kg剂量下灌胃给药,未出现急性毒性反应。2.九龙十八症汤有较好的镇痛和抗炎作用,对急慢性炎症都有显着抑制作用。3.九龙十八症汤能改善胃溃疡热证的症状,改善胃溃疡、胃黏膜水肿充血的情况,减轻组织细胞炎性浸润,促进胃组织修复。4.九龙十八症汤治疗胃溃疡热证的机理可能是:通过降低损伤因子IL-8、TXA2的浓度保护受损的胃黏膜,升高有保护作用的因子PGI2的浓度。从而减少血管痉挛、血小板聚集和血栓形成,起到保护胃黏膜、促进溃疡愈合的作用。
万军,包奇昌[3](2020)在《去氢吴茱萸碱对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及机制研究》文中指出目的探讨去氢吴茱萸碱对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及机制,为临床应用提供数据。方法选取雄性健康SD大鼠,采用乙酸烧灼法建立胃溃疡模型。将40只模型大鼠随机分为模型组,去氢吴茱萸碱低、高(6.25、12.5 mg/kg)剂量组和阳性对照(奥美拉唑10 mg/kg)组,另取10只健康大鼠设为假手术组。各组大鼠ig相应剂量药物,假手术组与模型组大鼠则给予等量生理盐水。14 d后,比较各组大鼠的胃溃疡面积、胃溃疡抑制率、胃黏膜修复因子、血清氧化应激因子、血清炎症因子、胃组织相关蛋白水平。结果与模型组比较,去氢吴茱萸碱可显着降低胃黏膜溃疡面积(P<0.05、0.01),显着升高胃溃疡抑制率;可有效促进胃组织中三叶因子1(TFF1)和胃组织表皮生长因子(EGF)水平的增加(P<0.05、0.01);可明显降低大鼠血清中丙二醛(MDA)、环氧酶2(COX-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-6)水平;明显提高血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.05、0.01);同时大幅下调胃组织中Rho、ROCK1、ROCK2和NF-κB的表达水平(P<0.05、0.01)。结论去氢吴茱萸碱可通过抗氧化应激、抗炎症因子对大鼠胃溃疡产生明显改善作用,其潜在作用机制可能与调控Rho/NF-κB信号通路有关。
段冬喆,康明丽[4](2019)在《石榴叶的功能活性及其开发利用》文中提出从石榴叶的活性成分、功能活性以及开发利用三方面对石榴叶进行了综述,同时对目前石榴叶研究存在的问题进行了总结与展望,以期为石榴叶的进一步研究与开发提供参考。
金丽娟,张娜,杨伟,文玉军,秦毅[5](2017)在《大蒜素通过抗氧化应激和抑制COX-2信号通路保护胃溃疡大鼠的机制研究》文中指出目的:研究大蒜素对乙酸型胃溃疡大鼠模型的防治作用,探讨其抗氧化应激和抑制COX-2信号通路相关机制。方法:胃部乙酸注射法复制大鼠胃溃疡动物模型,同时给予30mg/kg、15mg/kg、7.5mg/kg大蒜素进行干预。连续用药14d后,处死大鼠取胃液测定胃酸浓度、胃蛋白酶含量;取大鼠血清采用生化法检测SOD、MDA、GSH-Px及T-AOC变化,采用ELISA法测定血清胃泌素(gastrin,GAS)及PGE2含量;取大鼠溃疡组织采用RT-PCR和Western-blot法检测COX-1、COX-2、TNF-α及IL-1等因子m RNA和蛋白表达。结果:与胃溃疡模型组大鼠比较,大蒜素30mg/kg可显着降低胃溃疡大鼠胃液胃酸浓度、胃蛋白酶含量,减少血清MDA、胃泌素含量,升高溃疡大鼠血清SOD、GSH-Px、T-AOC及PGE2水平,下调胃溃疡大鼠胃组织COX-2、TNF-α及IL-1因子mR NA和蛋白表达。结论:大蒜素对乙酸诱发的胃溃疡大鼠模型具有防治作用,其机制可能与抗氧化应激和抑制COX-2信号通路有关。
邢佳[6](2015)在《石榴叶多酚对酒精性肝损伤的保护作用研究》文中研究指明石榴(Punica granatum L.)又名安石榴、金庞、天浆、丹若等,属于石榴科石榴属植物,在我国分布十分广泛,是一种非常丰富的植物资源。现代研究显示:石榴叶含有多酚、多糖、黄酮类等多种有效成分,赋予了石榴叶具有抗氧化、抗菌、抗病毒、收敛止泻、降低血脂等多种生理功效。因此,本试验拟从石榴叶中提取出多酚,并从抗氧化角度、生化角度、肝组织的病理分析及超微结构观察这四个方面探讨石榴叶多酚对酒精性肝损伤的保护作用。1.石榴叶多酚的提取及组分验证。采用单因素结合响应面试验,考察了液料比、提取温度、提取时间、pH对石榴叶多酚的提取效果,得到提取石榴叶粗多酚(CPPL)的最佳工艺条件,然后采用大孔树脂法对CPPL进行分离、纯化,得到石榴叶多酚1(PPPL1),进一步用聚酰胺层析柱对PPPL1进行分离,得到了纯度更高的石榴叶多酚2(PPPL2)。结果显示,CPPL的最佳工艺条件:液料比为20:1,提取温度为60℃,提取时间为1.5h,CPPL的含量为265.35mg/g; CPPL的纯化结果显示:最适宜纯化CPPL的大孔树脂为AB-8,静态吸附条件:上样浓度为2.5mg/mL,pH为4,上样速率为2mL/min,解吸条件为:乙醇体积分数为60%,得到的PPPL1纯度为62.44%,PPPL2的纯度为92.83%;高效液相色谱技术验证了PPPL2中含有没食子酸及鞣花酸等多酚类物质。2.从抗氧化角度探讨石榴叶多酚对酒精性肝损伤的改善作用,研究了石榴叶多酚清除自由基及提高体内抗氧化的能力。首先分别测定了CPPL、PPPL1、PPPL2对超氧自由基、羟自由基、亚硝酸盐的清除作用及还原力。结果表明:CPPL、PPPL1、 PPPL2均具有较好的还原力、抑制亚硝酸盐的能力以及清除超氧自由基、羟自由基的功效,其抗氧化效果:PPPL2>PPPL1>CPPL。然后通过建立小鼠急性肝损伤模型,研究PPPL2对小鼠急性酒精性肝损伤的改善作用。60只小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、PPPL2低、中、高各剂量组((100、200、400)mg/kg·bw))、阳性对照组(bifendate,150 mg/kg·bw),每组10只,连续灌胃30天,第31天除空白对照组外,其余各组小鼠均灌以50%乙醇,建立小鼠急性肝损伤模型,12h后,分别取小鼠眼球血并分离血清,脱臼处死,取肝脏。结果表明:模型组小鼠肝脏及血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活力及谷胱甘肽(GSH)含量较空白对照组显着下降,丙二醛(MDA)含量则显着升高,而PPPL2各剂量组却随着PPPL2剂量的增多逐渐提高小鼠肝脏及血清中CAT、SOD、GSH-Px活力及GSH含量,降低MDA含量,抑制脂质过氧化作用,其中高剂量组某些指标的改善程度甚至已经达到了阳性对照组水平。提示,石榴叶多酚不仅具有较好的体外抗氧化能力,还可通过增强机体的抗氧化酶活性,提高机体的抗氧化能力,改善因酒精引起的体内抗氧化酶活性的降低,从而对酒精性肝损伤起到一定的保护作用。3.通过建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,研究PPPL2对小鼠甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平的调节作用及对小鼠酒精性肝损伤的改善作用。造模后结果表明,模型组小鼠肝脏ALT、AST水平及血清中ALT、AST和TG水平均显着升高,PPPL2各剂量组可不同程度改善因酒精所致肝脏及血清中ALI、AST、TG水平的升高,其中高剂量组对肝脏ALT及血清TG、AST、ALT的调节作用达到了阳性对照组水平;小鼠病理切片显示:模型组小鼠肝细胞成片坏死、肝细胞炎症浸润严重、肝索排列紊乱,而PPPL2各剂量组随着剂量的增加可逐渐改善因酒精而引起的肝细胞炎症反应、脂肪变性、肝索紊乱等病症,其中高剂量组的改善程度最为明显;小鼠超微结构显示:模型组小鼠肝细胞内出现大量脂滴,核膜皱缩剧烈,染色质分布异常,线粒体嵴模糊不清,粗面内质网扩张现象严重,核糖体颗粒脱落,而PPPL2各剂量组随着多酚剂量的增多可逐渐改善因酒精而引起的小鼠肝组织内脂滴聚积,核膜皱缩,线粒体畸形,内质网肿胀等病症,其中高剂量组对小鼠酒精性肝损伤的改善程度与阳性对照组相当。说明,PPPL2对酒精性肝损伤具有一定的保护作用。
安玉红,任廷远,刘嘉,黄燕,吴勇[7](2014)在《炒青石榴叶茶干燥工艺关键技术研究》文中研究指明以青石榴叶为试材,参考现代化绿茶生产加工技术,对炒青石榴叶茶加工过程中干燥工艺主要关键技术进行了研究。结果表明:干燥工艺对炒青石榴叶茶品质影响的主次顺序为烘二青温度>烘二青时间>炒干温度>炒三青时间>炒三青温度>炒干时间;炒青石榴叶茶产品最佳干燥工艺为烘二青温度85℃,烘二青时间15min,炒三青温度60℃,炒三青时间30min,炒干温度50℃,炒干时间2.5h。
王彩云[8](2013)在《石榴叶多酚的提取富集工艺及其药理作用研究》文中指出石榴(Punica granatum L.)为石榴科(Punicaceae)石榴属(Punica L.)落叶灌木或小乔木。石榴性温涩,既润燥又收敛,可治疗多种疾病。石榴叶不仅含有丰富的营养成分,同时还含有多种药效成分,具有非常重要的药用价值,然而通常情况下除石榴果被食用外,石榴叶多被白白废弃,造成了严重的资源浪费。因此系统的研究石榴叶的有效成分与药理作用,充分挖掘其潜在的利用价值,对石榴叶资源的合理开发和综合利用具有重要意义。本课题对石榴叶多酚的提取富集工艺与药理作用进行了基础研究,主要研究成果如下:分别比较了不同季节、不同温度处理下石榴叶中各有效成分(总酚、鞣质、总黄酮、鞣花酸)含量的变化情况。实验结果表明,所有采样季节-温度组合中,11月份收集的落叶在25℃干燥下各有效成分含量最高,抗氧化活性最强。该研究结果为石榴叶茶的制备工艺提供了一定的理论依据。对抗氧化活性与各有效成分的相关性研究结果表明,石榴叶的抗氧化活性与多酚含量密切相关,尤其是与多酚中的鞣质含量呈显着相关,而与黄酮含量、鞣花酸含量无显着相关性。通过单因素法、析因设计和响应面法对石榴叶多酚的提取工艺进行了优化,研究结果表明,热回流法为石榴叶多酚的最佳提取方法;四种提取溶剂中,50%乙醇为最适提取溶剂;响应面法优化得到石榴叶多酚的最佳提取条件为:以61%乙醇为提取溶剂,80℃下提取60min,所得粗提物得率以及石榴叶总酚含量依次为46.683%和19.991g GAE/100g。通过大孔树脂吸附分离法对石榴叶多酚的富集工艺进行了优化,研究结果表明:以HPD-100树脂装柱,以偏酸性的样品溶液上样,以50%乙醇为洗脱溶剂时,石榴叶多酚的富集效果最佳。在此条件下,粗提液中82.13%的多酚可被富集,且所得富集产物(Fr.Ⅲ)抗氧化活性最强。通过二甲苯致小鼠耳肿胀炎症模型和角叉菜胶致小鼠足肿胀炎症模型实验发现,石榴叶多酚提取物具有较好的抗炎症作用,当Fr.Ⅲ给药剂量达0.4g/kg时,其对小鼠耳肿胀与足肿胀的抑制效果与20mg/kg的阳性药吲哚美辛相当;石榴叶多酚提取物急性毒性实验结果表明,石榴叶多酚提取物属实际无毒物质。
谢慧臣[9](2013)在《加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃肠结构及功能的影响》文中研究说明目的建立慢性身心应激大鼠模型,研究加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠行为学、胃排空、小肠推进、胃电图、胃肠神经递质的影响,从不同方面探讨加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制。另建立慢性身心应激大鼠模型,研究加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃粘膜形态、胃粘膜EGF、EGFR蛋白、胃粘膜三叶因子1(TFF1)、内皮素1(ET-1)mRNA表达的影响,从形态结构的角度研究加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠的影响,并对其机制进行初步探讨。方法第一部分:取Wistar雄性大鼠60只,随机分为6组,即正常组、模型组、西沙比利组、加味四逆散方高,中,低剂量组,每组10只,除空白组外,其他五组均采用身心应激方式造模,连续造模4周。从第3周起加味四逆散方高,中,低剂量组灌胃治疗,西沙比利组以西沙比利混悬液灌胃治疗;空白、模型组则给予等体积生理盐水灌胃治疗。(1)造模期间,每日观察并记录各组大鼠精神状态、兴奋程度、情绪反应、行为状态、活跃状况、睡眠行为,皮肤毛发色泽和状态等情况,每天观察并记录大鼠的饮水量、进食量,分别于实验前1天和试验后的第7、14、21、28d用电子秤称量每只大鼠体重,观测大鼠体质量改变情况;造模结束后行旷场试验(Open-field法)测定实验大鼠跨格运动次数和直立运动次数并在实验室游泳池内测定大鼠游泳力竭时间。(2)经加味四逆散等干预后于4周末空腹检测模型大鼠胃肠动力,用生物机能实验系统观察试验大鼠胃电变化,了解正常组,模型组,加味四逆散高,中,低剂量组,西沙比利组大鼠的胃电活动在幅度、频率上的差异,检测完毕后对正常组,模型组,加味四逆散高,中,低剂量组,西沙比利组胃肠动力及胃电图相应数据分别进行统计学分析。(3)应激刺激造模结束后免疫组化法测定实验大鼠胃粘膜组织COX-2、结肠粘膜组织c-kit的平均光密度值变化。第二部分:Wistar雄性大鼠60只随机分为6组,即正常组、模型组、奥美拉唑组、加味四逆散方高,中,低剂量组,每组10只,除空白组外,其他五组均给予身心应激方式造模,连续造模4周。从第3周起加味四逆散方高,中,低剂量组用加味四逆散灌胃治疗,奥美拉唑组以奥美拉唑混悬液灌胃治疗;空白、模型组则给予等体积生理盐水灌胃治疗。(1)应激刺激造模结束后行胃粘膜形态及结构,胃酸及胃粘膜血流量的检测。(2)应激刺激造模结束后行胃粘膜EGF、EGFR蛋白表达检测。(3)应激刺激造模结束后逆转录PCR法测定模型大鼠胃粘膜三叶因子1(TFF1)mRNA、内皮素1(ET-1) mRNA的表达。结果第一部分结果:(1)受试大鼠在实验前均表现出良好的精神状态,随应激时间的延长,第3周以后模型组大鼠的饮水量及摄食量呈现显着的下降趋势,而加味四逆散方各剂量组及西沙比利组用药后饮水量及摄食量下降趋势不同程度减缓,至第4周,其饮水量、摄食量不同程度增加,与模型组比较,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,加味四逆散高剂量组大鼠饮水量及摄食量明显增加,差异有显着性意义(P<0.05);造模后的第4周末,与模型组比较,加味四逆散方各剂量组及西沙比利组体重增长不同程度增加,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,第4周末加味四逆散高剂量组体重增长量增加显着,差异有显着性意义(P<0.05);第4周末,与模型组比较,加味四逆散方各剂量组及西沙比利组跨格运动、垂直运动的得分均明显增加,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,加味四逆散高剂量组跨格运动及垂直运动得分均明显增加,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.01);造模后第4周末,与模型组比较,加味四逆散方高、中、低剂量组及西沙比利组力竭游泳时间不同程度延长,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.01),与西沙比利组比较,加味四逆散高剂量组力竭游泳时间明显增加,差异有显着性意义(P<0.05)。(2)与模型组比较,加味四逆散各剂量组,西沙比利组胃排空率及小肠推进比均明显升高,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,加味四逆散高剂量组胃排空率升高不明显(P>0.05),而小肠推进比升高明显(P<0.05);与模型组比较,加味四逆散各剂量组,西沙比利组慢波节律、主频率、主功率、快波频率、胃电慢波振幅明显增强,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.01),其中加味四逆散高剂量组大鼠胃电波接近正常水平;与西沙比利组比较,加味四逆散高剂量组大鼠慢波节律及快波频率均有明显增强(P<0.05或P<0.01);(3)与模型组比较,加味四逆散各剂量组、西沙比利组大鼠胃粘膜组织COX-2平均光密度值不同程度降低,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,加味四逆散中,高剂量组大鼠胃粘膜组织COX-2平均光密度值降低,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.Ol)。与模型组比较,加味四逆散各剂量组、西沙比利组大鼠结肠粘膜组织c-kit平均光密度值不同程度升高,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,加味四逆散中,高剂量组大鼠结肠粘膜组织c-kit平均光密度值升高,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.Ol)。第二部分结果:(1)各组大鼠胃粘膜血流量变化的比较:与模型组比较,加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃粘膜血流量不同程度升高,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.01);与奥美拉唑组比较,加味四逆散中,高剂量组大鼠胃粘膜血流量升高,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.Ol)。各组大鼠胃液总酸度(pH值)变化的比较:与模型组比较,加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液PH值不同程度升高,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.01);与奥美拉唑组比较,加味四逆散中,高剂量组大鼠胃液PH值升高不明显,差异无显着性意义(P>0.05)。各组大鼠肉眼下胃粘膜形态变化的比较:加味四逆散高剂量组大鼠胃粘膜损伤减轻最明显,已接近正常水平,奥美拉唑组、加味四逆散中剂量组及加味四逆散低剂量组大鼠胃粘膜不同程度好转。各组大鼠胃粘膜损伤溃疡指数(UI)变化的比较:与模型组比较,加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃粘膜损伤溃疡指数(UI)不同程度降低,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.01);与奥美拉唑组比较,加味四逆散高剂量组大鼠胃粘膜损伤溃疡指数(UI)明显降低,差异有显着性意义(P<0.05)。各组大鼠胃黏膜病理组织学观察及损伤程度评级变化的比较:模型组大鼠胃粘膜出血坏死溃疡明显。加味四逆散高剂量组镜下可见胃粘膜病损程度较模型组显着减轻,加味四逆散中、低剂量组可见胃粘膜不同程度好转。各组大鼠胃粘膜上皮细胞超微结构变化比较:模型组大鼠胃粘膜上皮细胞坏死明显。加味四逆散高剂量组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧密,胞膜结构完整,细胞核形态正常。奥美拉唑组大鼠胃粘膜上皮细胞胞膜结构基本完整,胞浆中细胞器分布欠均匀。加味四逆散中、低剂量组大鼠胃粘膜上皮细胞不同程度恢复正常;(2)各实验组大鼠胃粘膜组织的EGF及EGFR蛋白平均光密度值比较:与模型组比较,加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃粘膜组织EGF蛋白平均光密度值不同程度降低,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.01);与奥美拉唑组比较,加味四逆散中,高剂量组大鼠胃粘膜组织EGF蛋白平均光密度值降低,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.Ol);与模型组比较,加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃粘膜组织EGFR蛋白平均光密度值不同程度降低,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.01);与奥美拉唑组比较,加味四逆散中,高剂量组大鼠胃粘膜组织EGFR蛋白平均光密度值降低,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.Ol)。(3)各组大鼠胃粘膜三叶因子1(TFF1)、内皮素1(ET-1) mRNA的比较:与模型组比较,加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃粘膜三叶因子1(TFF1)mRNA相对表达量不同程度升高,差异有显着性(P﹤0.05或P﹤0.01);与奥美拉唑组比较,加味四逆散中,高剂量组大鼠胃粘膜三叶因子1(TFF1)mRNA相对表达量不同程度升高,差异有显着性(P<0.05或P<0.Ol);与模型组比较,加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃粘膜内皮素1(ET-1)mRNA相对表达量不同程度降低,差异有显着性(P<0.05或P<0.01);与奥美拉唑组比较,加味四逆散中,高剂量组大鼠胃粘膜内皮素1(ET-1)mRNA相对表达量降低,差异有显着性(P<0.05或P<0.Ol);结论从第一部分可知:(1)加味四逆散可显着改善慢性身心应激模型大鼠行为学的异常,解除因应激导致的模型大鼠的抑郁状况。(2)加味四逆散能够明显改善慢性身心应激大鼠的胃电波异常,可促进胃排空和小肠推进,其作用可能是通过促进胃电活动,增快胃平滑肌收缩等途径而实现的,同时加味四逆散促进大鼠胃肠动力的效应呈量效关系。(3)加味四逆散可显着改善慢性身心应激模型大鼠胃肠神经递质的异常,缓解因胃肠神经递质紊乱导致的模型大鼠胃肠功能失调。从第二部分可知:(1)加味四逆散可显着改善慢性身心应激模型大鼠胃粘膜形态及结构,胃酸及胃粘膜血流量的异常,解除因慢性身心应激对模型大鼠胃粘膜的损伤。(2)加味四逆散可显着改善慢性身心应激模型大鼠胃粘膜组织细胞的功能,解除因应激导致的模型大鼠的胃粘膜组织EGF、EGFR蛋白表达的异常。(3)加味四逆散可显着改善慢性身心应激模型大鼠胃粘膜三叶因子1(TFF1)、内皮素1(ET-1)mRNA表达的异常,解除因应激导致的模型大鼠胃粘膜的损害。
付军,李正[10](2011)在《石榴皮鞣质的药理学研究进展》文中进行了进一步梳理该文综述了石榴皮的成分及其抗病毒、抗菌、抗肿瘤、抗心脑血管疾病、免疫调节和对胃的保护等药理作用,为深入研究石榴皮鞣质的各方面药理作用和机理、开发有特色的新药以及开拓其临床应用提供了有益的信息和思路。
二、石榴叶水浸剂对大鼠胃酸分泌和实验性胃溃疡作用的研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、石榴叶水浸剂对大鼠胃酸分泌和实验性胃溃疡作用的研究(论文提纲范文)
(1)红茶菌对阿司匹林致大鼠胃溃疡的保护作用及其机制研究(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 实验动物 |
1.2 药物与试剂 |
1.3 动物分组与模型制备 |
1.4 观察指标及方法 |
1.4.1 胃泌素含量测定 |
1.4.2 胃蛋白酶含量测定 |
1.4.3 胃液p H值测定 |
1.4.4 胃黏膜形态观察 |
1.4.5 胃黏膜组织学观察 |
1.5 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 各组大鼠胃黏膜形态学观察 |
2.2 各组大鼠胃黏膜组织学观察 |
2.3 各组大鼠胃液p H值测定 |
2.4 各组大鼠胃蛋白酶含量测定 |
2.5 各组大鼠胃泌素含量测定 |
3 讨论 |
(2)瑶医九龙十八症汤抗炎镇痛及对胃溃疡(胃热证)的疗效与机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
引言 |
第一部分 文献研究 |
1 现代医学对胃溃疡的研究概况 |
1.1 现代医学对胃溃疡发病机制的认识 |
1.2 胃溃疡的临床研究进展 |
2 中医学对胃溃疡的研究概况 |
2.1 胃溃疡病名病位源流考 |
2.2 胃溃疡的病因病机 |
2.3 胃溃疡的中医辨证治疗 |
3 瑶医学对胃溃疡的研究概况 |
3.1 病因病机 |
3.2 治疗研究进展 |
第二部分 实验研究 |
1 九龙十八症汤提取物稠膏的制备 |
1.1 实验材料 |
2 九龙十八症汤提取物急性毒性实验 |
2.1 实验材料 |
2.2 实验方法 |
2.3 实验结果 |
2.4 分析讨论 |
3 九龙十八症汤提取物镇痛作用的药效学研究 |
3.1 实验材料 |
3.2 实验方法 |
3.2.1 九龙十八症汤提取物对冰醋酸致小鼠扭体的影响 |
3.2.2 九龙十八症汤提取物对热板致小鼠疼痛的影响 |
3.3 统计学分析 |
3.4 实验结果 |
3.5 分析讨论 |
4 九龙十八症汤提取物抗炎作用的药效学研究 |
4.1 实验材料 |
4.2 实验方法 |
4.2.1 九龙十八症汤提取物对巴豆油致小鼠耳肿胀的影响 |
4.2.2 九龙十八症汤提取物对醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加的影响 |
4.2.3 九龙十八症汤提取物对蛋清致大鼠足趾肿胀的影响 |
4.2.4 九龙十八症汤提取物对大鼠棉球肉芽肿形成的影响 |
4.3 统计学分析 |
4.4 实验结果 |
4.5 分析讨论 |
5 大鼠胃溃疡(胃热证)模型的建立及评价 |
5.1 实验材料 |
5.2 实验方法 |
5.3 实验结果 |
5.4 实验模型的选择和改良 |
6 九龙十八症汤对胃溃疡(胃热证)大鼠的疗效评价 |
6.1 实验材料 |
6.2 实验方法 |
6.3 统计学分析 |
6.4 实验结果 |
6.5 分析讨论 |
6.5.1 阳性对照药的选择 |
6.5.2 九龙十八症汤的组方分析及现代药理学研究 |
6.5.3 九龙十八症汤对胃溃疡(胃热证)作用的机理探讨 |
结论 |
不足与展望 |
参考文献 |
缩略词表或索引 |
综述 中医药治疗胃溃疡的实验研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
(3)去氢吴茱萸碱对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及机制研究(论文提纲范文)
1 材料 |
1.1 动物 |
1.2 实验试剂及仪器 |
2 方法 |
2.1 模型建立、分组和给药 |
2.2 去氢吴茱萸碱对实验性胃溃疡大鼠胃溃疡的影响 |
2.3 去氢吴茱萸碱对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜修复因子的影响 |
2.4 去氢吴茱萸碱对实验性胃溃疡大鼠血清生化指标的影响 |
2.5 去氢吴茱萸碱对实验性胃溃疡大鼠胃组织相关蛋白水平的影响 |
2.6 统计学处理 |
3 结果 |
3.1 去氢吴茱萸碱对实验性胃溃疡大鼠胃溃疡的影响 |
3.2 去氢吴茱萸碱对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜修复因子的影响 |
3.3 去氢吴茱萸碱对实验性胃溃疡大鼠血清氧化应激因子的影响 |
3.4 去氢吴茱萸碱对实验性胃溃疡大鼠血清炎症因子的影响 |
3.5 去氢吴茱萸碱对实验性胃溃疡大鼠胃组织相关蛋白水平的影响 |
4 讨论 |
(4)石榴叶的功能活性及其开发利用(论文提纲范文)
1 石榴叶的活性成分 |
1.1 多酚类物质 |
1.2 黄酮类物质 |
1.3 生物碱 |
2 石榴叶提取物的功能活性 |
2.1 消化调节 |
2.2 抗氧化活性 |
2.3 降血糖活性 |
2.4 抑菌杀虫活性 |
2.5 降脂活性 |
2.6 抗癌活性 |
3 石榴叶的开发与利用 |
3.1 制作石榴叶茶 |
3.2 制备食品添加剂 |
3.3 制备鞣花酸 |
4 总结与展望 |
(5)大蒜素通过抗氧化应激和抑制COX-2信号通路保护胃溃疡大鼠的机制研究(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 试验药物 |
1.2 动物 |
1.3 试剂 |
1.4 仪器 |
1.5 方法[12,13] |
1.5.1 RT-PCR法检测大鼠溃疡组织COX-1、COX-2、TNF-α、IL-1 m RNA表达 |
1.5.2 Western-blot法检测大鼠溃疡组织COX-1、COX-2、TNF-α、IL-1蛋白表达 |
2 结果 |
2.1 大蒜素对胃溃疡大鼠胃酸、胃蛋白酶的影响 |
2.2 大蒜素对胃溃疡大鼠血清胃泌素、PGE2水平的影响 |
2.3 大蒜素对胃溃疡大鼠血清SOD、MDA、GSH-Px及T-AOC含量的影响 |
2.4 大蒜素对胃溃疡大鼠溃疡组织COX-1、COX-2、TNF-α及IL-1m RNA表达水平的影响 |
2.5 大蒜素对胃溃疡大鼠溃疡组织COX-1、COX-2、TNF-α及IL-1蛋白表达水平的影响 |
3 讨论 |
(6)石榴叶多酚对酒精性肝损伤的保护作用研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
缩略词表 |
第1章 文献综述 |
1.1 植物多酚简介 |
1.2 石榴多酚研究概况 |
1.2.1 石榴简介 |
1.2.2 石榴叶多酚提取、纯化研究进展 |
1.2.3 石榴叶多酚的药理作用 |
1.3 自由基对机体的危害 |
1.3.1 自由基概述 |
1.3.2 自由基的产生 |
1.3.3 自由基的危害 |
1.4 酒精性肝损伤研究进展 |
1.4.1 酒精性肝损伤概述 |
1.4.2 ALD的发病机制研究 |
1.4.3 ALD的诊断与治疗 |
1.4.4 急性酒精性肝损伤动物模型介绍 |
1.5 立题背景及研究的主要内容 |
第2章 石榴叶多酚的提取、纯化及组分验证 |
2.1 材料与仪器 |
2.1.1 主要材料 |
2.1.2 主要试剂和仪器 |
2.1.3 数据分析 |
2.2 方法 |
2.2.1 CPPL的提取工艺 |
2.2.2 CPPL的纯化工艺 |
2.2.3 HPLC验证PPPL2中成分 |
2.3 结果与分析 |
2.3.1 石榴叶多酚提取工艺研究 |
2.3.2 响应面试验对提取工艺的优化 |
2.3.3 大孔树脂纯化石榴叶多酚 |
2.3.4 HPLC法测PPPL2中有效成分 |
2.4 讨论 |
2.5 本章小结 |
第3章 石榴叶多酚的抗氧化作用 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 主要材料 |
3.1.2 实验动物 |
3.1.3 主要试剂和仪器 |
3.1.4 石榴叶多酚的制备 |
3.1.5 石榴叶多酚体外抗氧化活性测定 |
3.1.6 石榴叶多酚的体内抗氧化活性测定 |
3.1.7 数据处理 |
3.2 结果与分析 |
3.2.1 石榴叶多酚的体外抗氧化活性测定 |
3.2.2 石榴叶多酚的体内抗氧化效果 |
3.3 讨论 |
3.4 本章小结 |
第4章 石榴叶多酚对小鼠酒精性肝损伤保护作用的探讨 |
4.1 材料与方法 |
4.1.1 试剂与仪器 |
4.1.2 试验动物 |
4.1.3 试验方法 |
4.1.4 数据统计 |
4.2 结果与分析 |
4.2.1 PPPL2对酒精所致急性肝损伤小鼠体重和肝脏指数的影响 |
4.2.2 PPPL2对酒精所致急性肝损伤小鼠肝脏及血清中AST、ALT、TG水平的影响 |
4.2.3 PPPL2对酒精所致小鼠急性肝损伤的肝细胞病理切片影响 |
4.2.4 超微结构分析 |
4.3 讨论 |
4.4 本章小结 |
全文结论 |
参考文献 |
论文创新点 |
在读期间发表的学术论文及研究成果 |
致谢 |
(7)炒青石榴叶茶干燥工艺关键技术研究(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 试验材料 |
1.2 试验方法 |
1.2.1 工艺流程 |
1.2.2 操作要点 |
1.2.3 正交实验 |
1.2.4 石榴叶茶感官审评方法 |
2 结果与分析 |
3 讨论与结论 |
(8)石榴叶多酚的提取富集工艺及其药理作用研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
1 引言 |
1.1 植物多酚研究概况 |
1.1.1 植物多酚简介 |
1.1.2 植物多酚提取方法研究 |
1.1.3 植物多酚的分离纯化 |
1.1.4 植物多酚药理作用研究 |
1.1.5 植物多酚的应用 |
1.2 石榴叶研究概况 |
1.2.1 石榴资源现状 |
1.2.2 石榴叶有效成分研究 |
1.2.3 石榴叶药理作用研究 |
1.2.4 石榴叶开发利用 |
1.3 本研究的目的和意义 |
1.4 研究内容 |
2 石榴叶中主要有效成分含量分析及抗氧化活性研究 |
2.1 实验材料与设备 |
2.1.1 实验材料及试剂 |
2.1.2 实验仪器 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 石榴叶总酚含量测定 |
2.2.2 石榴叶总鞣质含量测定 |
2.2.3 石榴叶总黄酮含量测定 |
2.2.4 石榴叶鞣花酸含量测定 |
2.2.5 抗氧化活性测定 |
2.2.6 统计学分析 |
2.3 结果与分析 |
2.3.1 总酚、总黄酮、鞣花酸含量的标准曲线绘制 |
2.3.2 不同采样季节对石榴叶中主要有效成分含量的影响 |
2.3.3 不同处理温度对石榴叶中主要有效成分含量的影响 |
2.3.4 石榴叶抗氧化活性与各有效成分的相关性 |
2.4 本章小结 |
3 石榴叶多酚提取工艺优化 |
3.1 实验材料与设备 |
3.1.1 实验材料及试剂 |
3.1.2 实验仪器 |
3.2 实验方法 |
3.2.1 浸泡提取石榴叶多酚 |
3.2.2 超声波辅助提取石榴叶多酚 |
3.2.3 热回流提取石榴叶多酚 |
3.2.4 统计学分析 |
3.3 结果与分析 |
3.3.1 不同提取方法对石榴叶多酚提取效果的影响 |
3.3.2 不同提取溶剂对石榴叶多酚提取效果的影响 |
3.3.3 石榴叶多酚热回流提取条件优化的析因设计 |
3.3.4 各因子对石榴叶粗提物得率(Y_1)影响的响应面分析及条件优化 |
3.3.5 各因子对石榴叶粗提物多酚含量(Y_2)影响的响应面分析及条件优化 |
3.3.6 各因子对石榴叶多酚含量(Y_3)影响的响应面分析及条件优化 |
3.3.7 石榴叶多酚加热回流提取的实测值和预测值比较 |
3.4 本章小结 |
4 石榴叶多酚富集工艺优化 |
4.1 材料与设备 |
4.1.1 实验材料及试剂 |
4.1.2 仪器与设备 |
4.2 实验方法 |
4.2.1 大孔树脂预处理 |
4.2.2 样品制备 |
4.2.3 静态吸附和解吸附实验 |
4.2.4 树脂静态吸附动力学特性的研究 |
4.2.5 等温吸附试验 |
4.2.6 动态吸附和解吸附实验 |
4.2.7 石榴叶多酚粗提物及各分馏组分的HPLC分析 |
4.2.8 统计学分析 |
4.3 结果与分析 |
4.3.1 不同树脂吸附力、解吸附力以及吸附率、解吸附率的比较 |
4.3.2 HPD-100树脂吸附动力学 |
4.3.3 吸附等温线 |
4.3.4 不同pH值的样品溶液和洗脱溶液对吸附力和解吸附力的影响 |
4.3.5 大孔树脂对石榴叶多酚的富集 |
4.4 本章小结 |
5 石榴叶多酚提取物抗炎症作用及机制研究 |
5.1 材料与设备 |
5.1.1 实验材料及试剂 |
5.1.2 仪器与设备 |
5.2 实验方法 |
5.2.1 样品提取液制备 |
5.2.2 二甲苯诱导小鼠耳肿胀 |
5.2.3 角叉菜胶致小鼠足肿胀 |
5.2.4 炎症介质PGE_2的含量测定 |
5.2.5 小鼠血清中MDA含量测定 |
5.2.6 小鼠血清中SOD活性测定 |
5.2.7 小鼠血清中炎症细胞因子(TNF-α和IL-6)水平的测定 |
5.2.8 急性毒性实验 |
5.2.9 统计学分析 |
5.3 结果分析 |
5.3.1 石榴叶多酚提取物抗炎症效果分析 |
5.3.2 石榴叶多酚提取物抗炎症作用机制探讨 |
5.3.3 石榴叶多酚提取物急性毒性分析 |
5.4 本章小结 |
6 结论与展望 |
6.1 主要结论 |
6.2 论文的创新之处 |
6.3 有待进一步开展的工作 |
参考文献 |
个人简介 |
导师简介 |
致谢 |
(9)加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃肠结构及功能的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
第一部分: 加味四逆散对慢性身心应激大鼠胃肠功能的影响 |
实验一 加味四逆散对慢性身心应激大鼠行为学的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.1.1 实验动物及分组 |
1.1.2 药品 |
1.1.3 主要仪器 |
1.2 实验方法 |
1.2.1 模型制备 |
1.2.2 药物配制剂量 |
1.2.3 实验室检测指标及方法 |
1.2.4 统计方法 |
2 结果 |
2.1 各组大鼠一般情况的变化比较 |
2.2 各组大鼠摄食量及饮水量情况变化的比较 |
2.3 各组大鼠体重增长情况变化比较 |
2.4 各组大鼠跨格运动、垂直运动情况变化比较 |
2.5 各组大鼠力竭游泳时间变化比较 |
3 讨论 |
3.1 身心应激的理论研究概况讨论 |
3.2 加味四逆散对应激模型大鼠行为学影响的讨论 |
实验二 加味四逆散对慢性身心应激大鼠胃肠动力的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.1.1 实验动物及分组 |
1.1.2 药品 |
1.1.3 主要实验仪器 |
1.2 实验方法 |
1.2.1 模型制备 |
1.2.2 药物配制剂量 |
1.2.3 实验室检测指标及方法 |
1.3 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 各组大鼠胃电参数的变化比较 |
2.2 各组大鼠胃排空率变化的比较 |
2.3 各组大鼠小肠推进比的变化比较 |
3 讨论 |
3.1 现代医学对胃肠运动的认识 |
3.2 现代医学对胃肠动力障碍的认识 |
3.3 临床研究胃肠动力的方法 |
3.4 中医学对胃肠运动的认识 |
实验三 加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃肠神经递质的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.1.1 实验动物及分组 |
1.1.2 药物与试剂 |
1.1.3 主要仪器 |
1.2 实验方法 |
1.2.1 模型制备 |
1.2.2 药物配制剂量 |
1.2.3 实验室检测指标及方法 |
1.3 数据处理方法 |
2 结果 |
2.1 各组大鼠胃粘膜组织 COX-2 平均光密度值变化比较 |
2.2 各组大鼠结肠粘膜组织 c-kit 平均光密度值变化比较 |
3 讨论 |
3.1 COX 理论的进展 |
3.2 产生与调节胃肠动力的重要结构 |
3.3 ICC 网络对 Kit 受体的依赖及 C-kit 基因表达 |
3.4 Cajal 间质细胞的胃肠起搏及动力调节功能 |
3.5 Cajal 间质细胞变异与胃肠动力障碍性疾病 |
第二部分: 加味四逆散对慢性身心应激大鼠胃肠组织学的影响 |
实验一 加味四逆散对慢性身心应激大鼠胃粘膜形态的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.1.1 实验动物及分组 |
1.1.2 药物与试剂 |
1.1.3 主要仪器 |
1.2 实验方法 |
1.2.1 模型制备 |
1.2.2 药物配制剂量 |
1.2.3 实验室检测指标及方法 |
1.3 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 各组大鼠胃粘膜血流量变化比较 |
2.2 各组大鼠胃液总酸度(pH 值)变化比较 |
2.3 各组大鼠肉眼下胃粘膜形态变化比较 |
2.4 各组大鼠胃粘膜损伤溃疡指数(UI)变化比较 |
2.5 各组大鼠胃黏膜病理组织学观察及损伤程度评级变化比较 |
2.6 各组大鼠胃粘膜上皮细胞超微结构变化比较 |
3 讨论 |
实验二 加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃粘膜 EGF、EGFR 蛋白表达的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.1.1 实验动物及分组 |
1.1.2 药物与试剂 |
1.1.3 主要仪器 |
1.2 实验方法 |
1.2.1 模型制备 |
1.2.2 药物配制剂量 |
1.2.3 实验室检测指标及方法 |
2 结果 |
2.1 各组大鼠胃粘膜 EGF(阳性表达率)平均光密度值变化比较 |
2.2 各组大鼠胃粘膜组织 EGFR 蛋白平均光密度值变化比较 |
3 讨论 |
实验三 加味四逆散对心身应激模型大鼠胃粘膜三叶因子1、内皮素-1 mRNA 表达的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.1.1 实验动物及分组 |
1.1.2 药物与试剂 |
1.1.3 主要仪器 |
1.2 实验方法 |
1.2.1 模型制备 |
1.2.2 药物配制剂量 |
1.2.3 实验室检测指标及方法 |
1.2.4 数据处理方法 |
2 结果 |
2.1 各组大鼠胃粘膜 TFF1 mRNA 基因产物相对表达量变化 |
2.2 各组大鼠胃粘膜 ET-1 mRNA 基因产物相对表达量变化 |
3 讨论 |
讨论 |
1 中医对慢性心身应激性疾病的认识 |
1.1 病名 |
1.2 病因病机 |
1.3 治则治法 |
1.4 方药 |
1.4.1 加味四逆散的来源及四逆散六经病位 |
1.4.2 四逆散证的病因病机 |
1.4.3 四逆散的组方及功效 |
1.4.4 四逆散临床应用 |
1.4.5 加味四逆散方义详解 |
2 慢性身心应激动物模型的选择依据 |
3 试验指标的选择依据 |
4 本课题创新之处 |
5 存在问题的思考 |
5.1 模型制作 |
5.2 下一步研究思路 |
5.2.1 应重视心理应激的临床研究 |
5.2.2 应重视心理应激过程中,中医证候的演变规律 |
5.2.3 重视中药复方的研究 |
5.2.4 从中西医结合角度对应激研究过程中的深层次问题进行深入探讨 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 |
综述一 中医药治疗身心应激性胃肠功能障碍及胃粘膜损伤的研究进展 |
综述二 身心应激性胃肠功能障碍及胃粘膜损伤机制的现代研究进展 |
附图 |
附:学习期间发表的论文 |
致谢 |
(10)石榴皮鞣质的药理学研究进展(论文提纲范文)
1 石榴皮鞣质的药理作用 |
1.1 对胃肠道系统的作用 |
1.2 体外抗菌和抗病毒作用 |
1.3 抗肿瘤和抗癌变 |
1.4 抗心脑血管疾病 |
1.5 免疫调节作用 |
2 鞣质的毒副作用 |
四、石榴叶水浸剂对大鼠胃酸分泌和实验性胃溃疡作用的研究(论文参考文献)
- [1]红茶菌对阿司匹林致大鼠胃溃疡的保护作用及其机制研究[J]. 李先行,杜昊炎,冯志海. 中医药信息, 2021(06)
- [2]瑶医九龙十八症汤抗炎镇痛及对胃溃疡(胃热证)的疗效与机制研究[D]. 包富龙. 广西中医药大学, 2021(02)
- [3]去氢吴茱萸碱对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及机制研究[J]. 万军,包奇昌. 中草药, 2020(18)
- [4]石榴叶的功能活性及其开发利用[J]. 段冬喆,康明丽. 保鲜与加工, 2019(03)
- [5]大蒜素通过抗氧化应激和抑制COX-2信号通路保护胃溃疡大鼠的机制研究[J]. 金丽娟,张娜,杨伟,文玉军,秦毅. 中药药理与临床, 2017(02)
- [6]石榴叶多酚对酒精性肝损伤的保护作用研究[D]. 邢佳. 南京师范大学, 2015(08)
- [7]炒青石榴叶茶干燥工艺关键技术研究[J]. 安玉红,任廷远,刘嘉,黄燕,吴勇. 北方园艺, 2014(12)
- [8]石榴叶多酚的提取富集工艺及其药理作用研究[D]. 王彩云. 北京林业大学, 2013(10)
- [9]加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃肠结构及功能的影响[D]. 谢慧臣. 湖北中医药大学, 2013(08)
- [10]石榴皮鞣质的药理学研究进展[J]. 付军,李正. 中国药业, 2011(24)